简介：目的探讨p53蛋白表达在HPV16型感染相关的新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生发展中的作用。方法采用半巢式PCR和免疫组化技术检测79例新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV16DNA和p53蛋白表达情况，探讨其与宫颈癌发生的相关性。结果在宫颈癌组织中，HPV16检出率为81．0％（64／79），高于对照组7．5％（3／40），二者存在显著性差异（x^2=58．328，P=0．000）。宫颈癌组中p53蛋白阳性率为68.4％（54／79），明显高于正常宫颈组织12．5％（5／40），二者在统计学上有显著性差异（x^2=33．140，P=0．000）。结论高危型HPVE6介导的p53蛋白降解失活是宫颈癌发生的重要机制之一，但在部分HPV感染的宫颈癌组织中p53蛋白表达蓄积的现象提示宫颈癌的发生还涉及到其它多基因和多步骤的致癌机制。

简介：目的：研究匍枝马尾藻和铜藻多糖对人实体瘤细胞体外生长的影响。方法：采用MTT法分别观察两种海藻多糖对人肺腺癌SPC-A-1、鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM三种细胞株体外生长的影响；瑞氏染色及流式细胞仪对其机理进行初步探讨。结果：两种海藻多糖在高浓度时对肺腺癌SPC-A-1均有一定的抑制作用，且以匍枝马尾藻多糖较为显著。对鼻咽癌CNE-2Z、卵巢癌HO-8910PM基本无抑制作用，但与5-FU联合用药时，匍枝马尾藻有一定的增敏作用，而铜藻对5-FU没有增敏作用。进一步对匍枝马尾藻体外抑瘤机理进行探讨，发现凋亡并不起主要作用。结论：海藻多糖对人实体瘤细胞体外生长有一定的影响，凋亡不是其主要作用机理。

简介：目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用，探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠，随机分为：A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg／kg／day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死，切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA，bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d，A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0．13±0．02)cm^3VS．(0．21±0．04)cm^3，P＜0．05；(0．36±0．11)cm^3VS．(0．72±0．11)cm^3，P＜0．01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验，P＜0．05)。B组bcl-2的表达亦高于A组，但无统计学显著性差异(Ridit检验，P＞0．05)。B组MVD亦高于A组，但无统计学显著性差异(23．30±1．81)VS．(30．6±3．41)，P=0．075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P＜0．05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外，抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

简介：背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：目的：探讨角蛋白19片断(CYFRRA21．1)与癌胚抗原(CEA)的联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断价值。方法：采用放射免疫分析法对40例恶性胸腔积液组、32例良性胸腔积液组，分别测定其血清及胸液中CYFRA21．1和CEA浓度。结果：恶性胸腔积液组血清及胸液CYFRA21．1和CEA浓度均显著高于良性胸腔积液组。结论：联合检测CYFRA21-与CEA有利于良恶性胸液的鉴别诊断。

简介：目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。

简介：目的探讨三氧化二砷治疗复发难治性急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法1988～2000年1月对388例复发的APL给予三氧化二砷治疗(10mg),连续用药至完全缓解.结果应用三氧化二砷治疗的388例复发APL中完全缓解(CR)率为74.13%,部分缓解(PR)率10.14%,CR+PR为84.27%,预计10年无病生存率为69%.早期死亡率及治疗相关死亡率分别为7%、10%.主要死亡原因是脑出血、DIC、脑梗死.本组高白细胞综合征发生率为15%.副作用主要是消化道症状,发生率为26%,肝功能损害发生率为9%,肾功能损害6%,心电图改变16%,精神症状7%.结论临床研究表明三氧化二砷是治疗复发APL最有效的药物之一,并可治愈APL.

简介：目的：评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法：32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗，用紫杉醇60mg／m^2，静滴，每周一次，连用3wk，休息1wk，共使用6wk，卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量，静滴，在wkl及wk4应用。结果：CR2例，PR15例，NC12例，PD5例，有效率为53．1％(17／32)，中位生存期11．2mo；与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比，有效率高，毒副作用少，尤其血液学毒性发生率低，其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见，病人耐受性较好。结论：对于老年晚期非小细胞肺癌而言，紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低，是一个较好的治疗方法。

简介：目的评价无口咽侵犯的T1-2N0鼻咽癌不同设野放射治疗的近期疗效。方法将56例T1，2NoM01992年福州分期鼻咽癌病人随机分为面颈联合野组（A组）和面颈分野组（B组），A组先设面颈联合野和下颈切线野，均照射36Gy后改双耳前野24Gy，鼻前野8—10Gy和颈前切线野14Gy；B组设置双耳前野60Gy，鼻前野8-10Gy，颈前切线野50Gy。结果放疗结束时，鼻咽原发灶消退率A组和B组分别为96.4％和92．9％，两组无显著差异。A、B组2年总生存率分别为89.3％和85．7％。面颈分野组1例发生放射性颈脊髓损伤，两组急性和慢性放射损伤差异均无显著性。结论T1-2N0M0鼻咽癌病人选用面颈联合野或面颈分野，疗效无显著性差异。5年生存率及远期放射损伤情况有待进一步观察。

简介：高危型HPV感染是宫颈癌的主要致病因素，而遗传易感因素也是其危险因素之一。目前大量研究都揭示了P53基因第72位密码子多态性与宫颈癌遗传易感性的关系，在不同国家、地区、种族的人群中可能存在遗传背景的差异，这种差异性可能是由于二者存在不同的生物学功能。本文就近年来关于该位点多态性与宫颈癌遗传易感性的关系及在宫颈癌发生机制中的研究进展进行相关阐述。

简介：目的:对比性研究NP方案与NIP方案治疗非小细胞肺癌的临床疗效和毒副反应.方法:24例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2.23例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌采用NIP方案:NVB25mg/m2,iv,d1,8;DDP80mg/m2,iv,d2;IFO1.2mg/m2,iv,d1,3.结果:NP方案组有效率45.8%,NIP方案有效率56.5%.毒副反应:剂量限制性毒性为骨髓抑制.结论:NIP方案治疗非小细胞肺癌有效率高,毒副作用能耐受.

简介：目的比较肺癌化疗中不同时间应用国产rhG-CSF，防治白细胞减少的疗效。方法治疗组(A组)化疗后48h起，应用rhG-CSF75μg／d；对照组(B组)化疗后白细胞下降<3．0×10^9／L，开始应用rhG-CSF75μg／d。结果A、B两组病例由于使用rhG-CSF时间不同，WBC降低为最低值的持续时间不一样，A组为2～7d，B组为5～14d，用rhG-CSF的平均剂量和平均持续天数分别为675μg、1125μg和7～9d、12～14d。表明治疗组白细胞下降程度低，持续时间短，rhG-CSF用量少。结论化疗后48h起应用rhG-CSF疗效较好，能保证化疗顺利进行。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的探讨术前区域动脉灌注生长抑素和化疗药物对细胞增殖、凋亡和血管形成的影响。方法结肠癌病人45例，随机分为A．B和C组，每组15例。A组为术前加入善宁的区域动脉灌注化疗组，B组为术前不加入善宁的区域动脉灌注化疗组，C组不采用区域动脉灌注化疗常规手术组。区域动脉灌注化疗7～10d后行肿瘤切除手术。切除标本行MVD、VEGF、Ki67LI、ALI检测。结果A、B、C组MVD分别为12±8、25±17、26±16（P〈0．05）；VEGF表达分别为39．2％、70．0％、72．4％；Ki67L1分别为（8±4）％、（11±6）％、（16±7）％（P〈0．05）；ALI分别为（4．3±0．5）％、（2．2±0．6）％、（1．5±0．6）％（P〈0．05）。区域动脉灌注化疗可以对肿瘤增殖有抑制作用，并可以促进细胞凋亡，加入善宁可以加强其上述作用外，对肿瘤血管形成具有抑制作用。结论术前区域动脉灌注化疗药物，可以提高结肠癌的疗效，生长抑素可以增强其抗肿瘤作用。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的：研究国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）治疗紫杉醇耐药的老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床应用价值。方法：32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效，改为接受GN方案治疗，吉西他滨1250mg／m^2，静脉滴入，d1、d8；长春瑞滨25mg／m^2，静脉滴入，d1、d8，21～28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗，按照WHO标准评价疗效和毒性。结果：32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3～6个周期后，有效率分别为38．9％和21．4％，总有效率为31．2％；中位生存期为9个月，1年生存率为44．4％和14．3％，总的1年生存率为31．3％。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的？肖化道反应。结论：国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效，患者耐受性好，并能延长患者生存期，改善生活质量。