简介:目的:对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法:回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞(TFH)相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞(FDC)、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果:19例(95%)AITL和6例(30%)PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例(5%)AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例(80%)AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例(55%)、16例(80%)、17例(85%)和20例(100%),共表达≥3项的有90%(18例),共表达≥2项的占100%(20例)。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例(10%)、2例(10%)和4例(20%),共表达≥3项的占5%(1例),共表达≥2项占20%(4例)。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例(95%)和1例(5%);血管内皮肿胀分别为20例(100%)和4例(20%);大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例(75%)和5例(25%);血管密度(MVD)平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒(EBV)感染分别为10例(50%)和4例(20%)。以上差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。
简介:摘要:塑料因轻便、性价比高、可塑性强、耐腐蚀等特点成为社会不可或缺的材料,在商业、工业、农业、医药卫生等行业得到广泛应用。全球每年生产出来的塑料制品超过3亿t,预计到2050年,将达到330亿t。塑料制品使用周期短且回收机制不完善,导致大量塑料废弃物通过各种途径进入海洋。海洋中的塑料废弃物在太阳辐射、风化、生物侵蚀、洋流等作用下发生一系列复杂的物理、化学反应,分解碎化。通常把粒径小于5mm的碎片/颗粒称之为“微塑料”。随着监测技术的不断完善,海洋、江河湖泊、沉积物甚至在岩溶地区的地下水、大气沉降、极地地区都有微塑料检出。另外,微塑料还可能通过食物链传递、富集,进而对人类健康产生潜在威胁。基于此,本篇文章对环境特征微塑料及其添加剂的生态毒理效应进行研究,以供参考。
简介:摘要目的探讨单独使用免疫检查点阻断剂(immune checkpoint inhibitors, ICI)、ICI与靶向抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)联合使用两种情况下,免疫反应介导性肝炎(immune-mediated hepatitis,IMH)的组织学表现差异。方法收集2015至2019年在复旦大学附属中山医院接受抗ICI治疗发生肝功能异常且获得肝组织标本的病例21例。其中10例使用单药ICI,另11例使用ICI及靶向抗血管TKI联合治疗,观察组织病理形态,使用免疫组织化学方法检测程序性死亡配体1、2(programmed cell death-ligand 1, PD-L1/2)表达情况。结果单药ICI治疗的IMH表现为程度不等、均匀分布于肝小叶及汇管区的炎性病变,并可出现小胆管炎、静脉内皮炎、Kupffer细胞活化及紫癜样变。8例(8/10)出现轻度肝损伤,2例(2/10)出现轻-中度肝损伤。在使用ICI及抗血管TKI联合治疗的患者中,肝损伤往往较为严重,其中4例(4/11)出现中-重度肝损伤,肝细胞桥接坏死、大片坏死,汇管区中-重度炎性病变,部分小胆管上皮变性,伴显著界面性肝炎。在较严重IMH的病例中,较多CD8+的T淋巴细胞聚集在汇管区及肝窦内,且有部分肝窦内皮细胞表达PD-L1。单药治疗、联合治疗中各有2例发生死亡,其中联合治疗组中有1例发生急性多发性肝炎,肝组织大片凝固性坏死,肝功能不可逆损伤,最终患者因多系统免疫失调,多器官衰竭而死亡。结论与单用ICI相比,联合使用ICI及抗血管TKI有可能造成肝细胞的叠加损伤,引起严重IMH的可能性更高。
简介:摘要目的分析小儿原发性免疫缺陷病(PID)的临床特点及诊断情况,提高儿科医师对该类疾病的认识。方法回顾性分析140例PID患儿的临床资料,包括发病时症状体征、性别、发病年龄、家族史、免疫学结果及诊断情况。结果140例患儿中,抗体缺陷为35.5%,吞噬细胞缺陷为17.8%,其他明确的免疫缺陷综合征占13.9%,联合免疫缺陷占12.8%,免疫失调性疾病占5.7%,补体缺陷占0.9%,其他PID占13.3%。男女比例为115∶25,临床诊断与基因诊断比例为100∶40。2005—2007年诊断55例,2008—2010年诊断85例,诊断病例数逐年增加。其中2005—2007年基因诊断7例,2008—2010年基因诊断30例。结论PID主要见于婴幼儿的遗传病,它危及患儿生命,对患儿生活质量造成严重的影响。近年来诊断的PID病例数逐年增加,基因分析是确诊该类疾病的重要手段。