简介：摘要：为解决安定区水源工程严重缺乏、供水保障能力低、区域抗旱能力不平衡、抗旱管理能力不适应的问题，安定区利用引洮一期工程供水水源在内官水厂东南方向1km处修建5.8万m3调蓄水池1座。工程在运行期间出现边坡与底板衬砌鼓起破坏问题，为解决该问题从多方面分析原因，制定降水井降水方案，从而将问题彻底解决。

简介：摘要目的探讨KLF11在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响。方法收集60例胃癌组织及其对应的癌旁组织，用RT-PCR检测KLF11 mRNA表达，通过小分子RNA干扰抑制胃癌细胞BGC823中KLF11表达水平；MTT法检测细胞的活力；流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率；采用Western blot检测细胞周期、凋亡相关指标蛋白和Wnt/β-catenin的改变；采用酶标仪检测Caspase3酶活性。结果KLF11 mRNA在胃癌组织相对表达水平较癌旁组织升高（t=11.38，P<0.05），其表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关（均P<0.05）；沉默KLF11表达后，胃癌BGC823细胞的增殖能力受抑制（F=19.56，P<0.05）；G0/G1期细胞数目增多［（41.40%±0.98%）比（66.53%±1.01%），F=32.69，P<0.05］，并且凋亡率升高［（41.44%±1.59%）比（15.42%±0.86%），F=35.35，P<0.05］；Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达上升（F=23.33、33.63，均P<0.05），β-catenin、Bcl-2、CyclinD1、CyclinE蛋白表达降低（F=22.21、16.24、26.75、33.42，均P<0.05），Caspase3酶的活性增加（F=16.56，P<0.05）。结论KLF11在胃癌组织中呈高表达，下调其表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探究GATA3和bcl-11b在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法利用Oncomine数据库和GEO数据库分析GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL中的表达水平；收集山西省肿瘤医院2010年1月至2020年6月间诊断为PTCL的127例患者病例资料及石蜡标本，制作组织芯片，采用免疫组织化学染色（IHC）方法检测GATA3和bcl-11b蛋白在127例PTCL患者组织标本及40例反应性增生淋巴结中的表达情况。结果Oncomine数据库和GEO数据库中的数据显示，GATA3和bcl-11b mRNA在PTCL组织中表达低于正常组织（P<0.05）。IHC结果显示，GATA3在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为60.6%（77/127）和85.0%（34/40；P<0.05），bcl-11b在PTCL和淋巴结反应增生性淋巴组织表达率分别为55.1%（70/127）和75.0%（30/40；P<0.05）。GATA3的表达与PTCL患者病理分型有关，与患者Ann Arbor分期呈负相关；bcl-11b的表达与患者国际预后指数评分呈负相关（P<0.05），二者表达与患者年龄、性别、乳酸脱氢酶水平、B症状等临床病理特征均无关（P>0.05）；Spearman相关分析显示，PTCL组织中GATA3蛋白与bcl-11b蛋白的表达呈正相关。结论GATA3和bcl-11b与PTCL的预后密切相关，可能是PTCL发生发展的重要参与因子。

简介：摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)抗乙肝病毒(HBV)的体内效果和毒性。方法选取4~6周龄雄性C57BL/6 (H-2b)小鼠，通过尾静脉高压水注射法建立HBV体内复制模型。采用随机数表法分组方式分为5组：正常对照组，仅给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理；模型组，仅注射HBV复制质粒；HDAC11低、中、高剂量组，在注射HBV复制质粒的同时分别给予2.5、5.0、10.0 μg/只小鼠剂量的HDAC11过表达质粒。于注射后第1、4、7、10、14天采集小鼠眼眶静脉血，通过化学发光微粒子免疫检测法分析血清中乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分析血清中HBV脱氧核糖核酸(DNA)的水平；通过免疫组织化学染色分析肝组织中核心抗原(HBcAg)的表达水平。采用Student t检验或Mann-Whitney U检验进行统计学分析。结果给药后第1天，HDAC11低、中、高剂量组的HBsAg水平均显著低于模型组[(165.99±50.35)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝3.498，P<0.01]，[(89.92±34.55)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝8.937，P<0.01]，[(26.56±19.45)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝16.027，P<0.01]。给药后第4天，HDAC11中、高剂量组的HBsAg水平仍显著低于模型组[(164.86±67.99)比(242.78±20.42) IU/ml，t＝3.104，P<0.01]，[(70.78±44.76)比(242.78±20.42) IU/ml，t＝9.889，P<0.01]。给药后第1天，HDAC11中、高剂量组的HBeAg水平均显著低于模型组[(4.43±1.62)比(12.05±5.90)，t＝3.523，P<0.01]，[(1.91±1.11)比(12.05±5.90)，t＝4.778，P<0.01]。给药后第4天，HDAC11低、中、高剂量组的HBV DNA水平显著低于模型组[(4.64±2.60)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.197，P<0.05]，[(2.08±1.27)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.541，P<0.05]，[(3.41±2.30)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.354，P<0.05]。肝组织中的HBcAg水平显著降低。给药组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及动物体重等与对照组无明显差异。结论HDAC11在体内具有显著的抗HBV复制的效果，且毒性较低。

简介：摘要目的通过病例及文献复习提高对表观盐皮质激素增多症(AME)的认识。方法对收治的1例HSD11B2基因突变致AME患儿以及既往国内外文献中AME的病例进行分析总结。结果本例患儿具有高血压、低血钾、低肾素、低醛固酮、血及尿皮质醇/皮质素比值升高等表现，经基因检测确诊为HSD11B2基因突变：c.835C>T(外显子5)，p.R279C，为错义纯合突变。结论AME是一种罕见的单基因原发性高血压，血及尿皮质醇/皮质素比值升高具有一定的诊断意义，确诊仍需基因检测，早期诊断并给予螺内酯、补钾等治疗可延缓并发症发生、改善预后。

简介：无

简介：摘要目的探讨COL11A1在结直肠癌组织的表达及其对其迁移和侵袭能力的影响。方法选取2017年6月至2019年6月商丘市第一人民医院和郑州大学附属肿瘤医院收集的173例结直肠癌和对应癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和肿瘤组织COL11A1蛋白表达水平；转染COL11A1小干扰RNA(siRNA)和对照RNA至结肠癌细胞HT29，细胞分别为si-COL11A1组和对照组，采用Western blot分析两组细胞COL11A1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力；采用Western blot分析两组细胞ETS-1和基质金属蛋白酶(MMP)-3蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果结直肠癌组织中胶原α1亚基相对表达水平(2.11±0.32)明显高于癌旁组织(1.09±0.21)，差异有统计学意义(t＝4.091，P<0.05)。阴性对照组细胞胶原α1亚基相对表达水平(1.35±0.25)明显高于实验组(0.33±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.018，P<0.05)。阴性对照组细胞培养48 h吸光度(A)值(1.96±0.31)明显高于实验组(1.22±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.527，P<0.05)。阴性对照组细胞培养48 h划痕愈合率[(85.29±7.79)%]明显高于实验组[(63.12±6.39)%]，差异有统计学意义(t＝5.091，P<0.05)。阴性对照组细胞侵袭数量[(143.28±13.01)个]明显高于实验组[(84.18±9.27)个]，差异有统计学意义(t＝4.281，P<0.05)。阴性对照组ETS-1和MMP-3蛋白相对表达水平(1.27±0.19、1.01±0.13)明显高于实验组(0.56±0.20、0.27±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.409、3.901，P<0.05)。结论COL11A1在结直肠癌细胞中呈高表达，通过介导ETS-1和MMP-3蛋白调控结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的通过病例及文献复习提高对表观盐皮质激素增多症(AME)的认识。方法对收治的1例HSD11B2基因突变致AME患儿以及既往国内外文献中AME的病例进行分析总结。结果本例患儿具有高血压、低血钾、低肾素、低醛固酮、血及尿皮质醇/皮质素比值升高等表现，经基因检测确诊为HSD11B2基因突变：c.835C>T(外显子5)，p.R279C，为错义纯合突变。结论AME是一种罕见的单基因原发性高血压，血及尿皮质醇/皮质素比值升高具有一定的诊断意义，确诊仍需基因检测，早期诊断并给予螺内酯、补钾等治疗可延缓并发症发生、改善预后。

简介：

简介：摘要目的了解辽宁省手足口病(hand, foot and mouth disease, HFMD)患者中分离到的柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A group 6 type, CV-A6)VP1区基因特征。方法收集2014—2018年辽宁省14个市送检的HFMD患者非肠道病毒A组71型(enterovirus A group 71 type, EV-A71)和非柯萨奇病毒A组16型(coxsackievirusA16, CV-A16)肠道病毒(enterovirus, EV)的阳性标本，通过细胞培养法分离EV，提取病毒RNA，用RT-PCR法对EV VP1区基因扩增和序列测定。利用Blast对测序结果比对后确定病毒基因型别。对鉴定为CV-A6的分离株利用软件DNAStar和MEGA5.0进行VP1区同源性分析，并构建系统进化树。结果2014—2018年辽宁省共收到非EV-A71和非CV-A16其他EV的阳性标本7 379份，用人横纹肌瘤细胞(rhabdomyosarcoma cells, RD)分离出111株CV-A6。通过遗传进化分析显示，CV-A6流行株形成A、B、C、D分支，D分支分为D1～D3亚分支，2014—2018年43株辽宁省CV-A6分离株处在D2和D3亚分支，D2亚分支11株，D3亚分支32株。辽宁CV-A6分离株间的VP1区基因核苷酸同源性和氨基酸同源性分别为91%～100%和95.5%～100%；与处在A分支的原型株Gdula的核苷酸同源性为79%～82%，氨基酸同源性为90.9%～92.4%，亲缘关系较远；与2008年芬兰变异株KM114057共同处在D分支，亲缘关系近，核苷酸同源性为93%～96%，氨基酸同源性为93.9%～98%。结论辽宁省CV-A6分离株有D2和D3分支共同流行传播，其中D3分支是优势流行株。

简介：摘要目的探讨先天性遗传性角膜内皮营养不良（CHED）患者的致病基因突变位点。方法回顾性系列病例研究。收集2017年8月至2018年9月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的6例CHED患者进行外周血基因组DNA全外显子组测序。患者均为男性，年龄7~29岁。基于本课题组前期已建立的候选突变筛选流程进行后续基因突变分析，并根据《美国医学遗传学与基因组学学会遗传突变分类标准与指南》，结合基因功能及相关文献报道确定致病突变位点，最后经Sanger测序法验证。结果本研究对6例CHED患者进行了全外显子组测序，在其中4例患者中检测出6个不同的SLC4A11基因突变，包括4个错义突变（p.Arg869Cys、p.Pro773Leu、p.Arg869His、p.Arg755Trp），1个移码突变（p.Phe713 fs），1个剪切位点突变（c.1330+1G>T）。新发现的移码突变的致病性等级为致病，剪切位点突变的致病性不明确。结论本研究鉴定得到6个CHED相关的致病基因突变位点，其中剪切位点突变c.1330+1G>T和移码突变p.Phe713 fs为新突变。（中华眼科杂志，2021，57：133-138）

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（sinonasal squamous cell carcinoma，SNSCC）进展中的作用与机制。方法选取2009—2014年哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科SNSCC手术患者的癌组织和癌旁非癌组织标本65例，通过RNAscope原位杂交技术检测RP11-159K7.2在SNSCC组织及癌旁组织中的表达，观察其与预后的关系。运用规律成簇间隔短回文重复序列（CRISPR）/CRISPR相关蛋白9（CRISPR/Cas9）方法敲减RPMI-2650细胞（SNSCC细胞系）RP11-159K7.2的表达。体外实验分别用细胞增殖试剂盒8（CCK-8）增殖实验、划痕实验和Transwell实验等观察下调RP11-159K7.2后，SNSCC细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的变化。体内实验观察RP11-159K7.2下调后，SNSCC裸鼠移植瘤生长的改变。机制研究运用蛋白质芯片方法，筛选RP11-159K7.2可能结合的蛋白质，运用蛋白免疫印迹法（WB）和RNA免疫共沉淀技术鉴定RP11-159K7.2结合的蛋白质。采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果RP11-159K7.2在SNSCC组织中的表达显著高于癌旁组织，与T分级、淋巴结转移及分化程度密切相关（χ²值分别为4.697、4.235和10.753，P值均<0.05）。RP11-159K7.2高表达患者的5年生存率明显低于RP11-159K7.2低表达患者（P=0.013 7）。RP11-159K7.2下调后，SNSCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降，SNSCC移植瘤生长受到明显抑制。RP11-159K7.2可能结合的蛋白质有31种，其可直接与核因子-κB（NF-κB）蛋白结合，对SNSCC细胞增殖和侵袭的调控依赖NF-κB。结论RP11-159K7.2在SNSCC中表达增高，有望成为SNSCC预后评估的潜在分子标志物。其在SNSCC中的作用机制与结合和调控NF-κB蛋白有关。

简介：摘要目的研究重组人白介素-11与蒙脱石散混合液含漱在化疗患者口腔护理中的应用效果。方法选取2018年8月至2020年12月期间广州医科大学附属第二医院血液科收治的化疗后口腔溃疡患者60例为研究对象。按照入院顺序实施排序分组，序号1～30号设为参照组30例，其中男13例，女17例，年龄（38.45±10.25）岁，提供西吡氯胺漱口液护理；序号31～60号设为观察组30例，其中男17例，女13例，年龄（36.85±10.12）岁，提供重组人白介素-11与蒙脱石散混合液含漱联合预见性护理。观察两组护理后口腔溃疡发生率及并发症发生率。结果与参照组比较，观察组口腔溃疡发生率为16.67%（5/30），低于参照组的40.00%（12/30），两组比较差异有统计学意义（χ2=4.022，P=0.045）；观察组并发症发生率明显低于对照组［10.00%（3/30）比33.33%（10/30）］，差异有统计学意义（χ2=4.812，P=0.028）。结论临床上为血液科化疗患者提供重组人白介素-11与蒙脱石散混合液含漱联合预见性护理，可有效减低口腔溃疡发生率，降低炎症，减少患者痛苦，提升整体疗效，保护患者口腔健康。

简介：摘要目的探讨具有11号染色体长臂异常的Burkitt样淋巴瘤（Burkitt-like lymphoma with 11q aberration，BLL-11q）的临床病理、分子遗传学特征及治疗和预后。方法收集郑州大学第一附属医院2016年1月至2020年1月诊断的6例BLL-11q，进行HE染色、免疫组织化学、EBER原位杂交及荧光原位杂交检测，观察其组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征，分析临床信息并进行随访。结果6例BLL-11q患者免疫功能均正常，男性5例，女性1例，年龄20~38岁，中位年龄29岁。6例均发生于淋巴结，且均位于头颈部。Ann Arbor分期5例为Ⅰ~Ⅱ期，1例为Ⅳ期。淋巴结结构大部分或全部破坏，肿瘤细胞弥漫性增生浸润，其中4例类似Burkitt淋巴瘤，2例形态介于Burkitt淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤之间不能分类，核分裂象多见，凋亡及坏死明显，5例可见“星空”现象。肿瘤细胞均弥漫性强表达CD20、CD10及bcl-6，Ki-67阳性指数均>95%，1例CD21染色可见滤泡树突状细胞（FDC）网。不同程度的表达C-MYC。CD3、bcl-2、MUM1、CD30、末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）均为阴性。EBER原位杂交检测均为阴性。荧光原位杂交（FISH）检测C-MYC、bcl-2、bcl-6分离均为阴性，11q23.3获得伴11q24.3丢失均为阳性，其中1例出现11q23.3的扩增。同时，本组病例进行了IgH及IRF4基因分离探针的检测，6例病例均为阴性。随访时间4~19个月，均无病生存。结论BLL-11q是一种少见的淋巴瘤，形态及免疫表型类似Burkitt淋巴瘤，但缺乏MYC基因重排，存在特征性的11q异常，应提高对该病变的认识，避免误诊和漏诊。

简介：摘要目的探讨花生衣水煎剂联合重组人白介素-11（recombinant human interleukin-11，rhIL-11）对肺癌TP（紫杉醇+卡铂）方案所致血小板减少症的有效性与安全性。方法选取2019年7月至2021年2月期间在本院住院使用TP方案化疗后出现血小板减少症的肺癌患者共60例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组，各30例。对照组男19例，女11例，年龄（62.87±4.24）岁；治疗组男21例，女9例，年龄（64.17±3.02）岁。对照组按照标准治疗给予rhIL-11升血小板，治疗组在标准治疗的基础上再给予口服花生衣水煎剂。观察外周血小板计数最低值、血小板降低持续时间、rhIL-11的使用数量及不良反应。结果对照组血小板计数最低值为（50.50±4.90）×109/L，治疗组为（55.00±2.90）×109/L，治疗组外周血小板计数最低值高于对照组；对照组血小板降低持续时间为（5.77±1.46）d，治疗组为（4.93±0.79）d，治疗组血小板计数降低持续时间低于对照组；对照组rhIL-11的使用数量为（4.97±0.56）支，治疗组为（3.93±0.74）支，治疗组使用rhIL-11的数量少于对照组；两组血小板计数最低值、血小板降低持续时间、rhIL-11的使用数量比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。对照组出现5例不良反应，治疗组3例，两组不良反应发生情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论花生衣水煎剂联合rhIL-11能减轻肺癌TP化疗方案抑制血小板程度，能减少rhIL-11使用数量，不增加不良反应事件。

简介：摘要目的研究11C-匹兹堡化合物B (PIB)在轻度认知障碍(MCI)与阿尔茨海默病(AD)患者诊断中的应用价值及可能影响11C-PIB结合的因素。方法回顾性分析2017年1月至2019年12月期间在陆军军医大学大坪医院行11C-PIB PET显像的6例认知功能正常患者(NC)[男、女各3例，年龄(64.5±12.3)岁]、11例MCI患者[男4例，女7例，年龄(64.5±9.8)岁]和21例AD患者[男7例，女14例，年龄(68.1±9.1)岁]对11C-PIB的摄取情况，采用标准摄取值比值(SUVR)法及视觉分析评估11C-PIB在患者脑皮质的分布区域和结合量，并收集患者相关临床资料[包括年龄、性别、文化程度、认知障碍程度、神经心理学量表评分、血管危险因素(VRF)、载脂蛋白E(ApoE)基因等]。采用单因素方差分析或Fisher确切概率法进行组间比较，两两比较采用最小显著差异t检验，采用多元线性回归分析可能影响11C-PIB结合的因素。结果NC、MCI及AD组各脑叶组间比较SUVR差异均有统计学意义(3组各脑叶SUVR均值范围：1.16～1.26、1.19～1.35和1.40～1.61；F值：5.331～9.279，均P<0.05)。NC组与PIB阳性的MCI患者比较，后扣带回及楔前叶SUVR差异均有统计学意义(1.20±0.15与1.50±0.12, 1.18±0.15与1.59±0.13；F值：6.389和10.668，t值：-2.33和-3.10,均P<0.05)；PIB阳性的MCI与PIB阳性的AD比较各脑叶SUVR差异均无统计学意义(t值：-1.29～-0.51，均P>0.05)。视觉分析结果显示，AD组额叶[85.7%(18/21)]、后扣带回[85.7%(18/21)]、楔前叶[81.0%(17/21)]、颞叶[81.0%(17/21)]和枕叶[47.6%(10/21)]PIB阳性率明显高于MCI组(4/11、4/11、4/11、3/11和1/11；均P<0.05)。多元线性回归分析示认知障碍程度是影响各脑叶SUVR的独立危险因素(b值：0.377～0.536，均P<0.05)，携带ApoE ε4基因是影响楔前叶SUVR的独立危险因素(b＝0.290，P<0.05)。结论11C-PIB有助于临床对MCI及AD患者的诊断；认知障碍程度及ApoE ε4基因携带是影响11C-PIB结合的独立危险因素。

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor FⅪ，FⅪ)缺陷症患者家系进行临床表型和基因变异分析，寻找致病变异并初步探讨其分子机制。方法在Stago全自动血凝仪上检测先证者及其家系成员(共3代6人)活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)等血凝相关检测项目，FⅪ活性(FⅪ activity，FⅪ∶C)及其他有关凝血因子的活性；用ELISA法检测FⅪ抗原(FⅪ antigen，FⅪ∶Ag)。提取基因组DNA，用Sanger测序法测定F11基因所有外显子及侧翼序列；用ClustalX-2.1-win软件分析变异氨基酸的保守性；用MutationTaster在线生物信息学软件分析变异是否有害；用Swiss-Pdb Viewer模型分析软件分析变异氨基酸对蛋白结构的影响。结果先证者APTT明显延长，为94.2 s；FⅪ∶C和FⅪ∶Ag分别降低为1%和1.3%；先证者父亲、母亲、儿子和女儿APTT分别为42.1 s、43.0 s、42.5 s和41.0 s，FⅪ∶C和FⅪ∶Ag均降低至正常值的一半左右；先证者丈夫APTT、FⅪ∶C和FⅪ∶Ag均正常。测序结果显示先证者F11基因存在第10外显子c.1103G>A(p.Gly350Glu)杂合错义变异和第13外显子c.1556G>A(p.Trp501stop)杂合错义变异。先证者父亲和女儿携带p.Gly350Glu杂合错义变异；母亲和儿子携带p.Trp501stop杂合无义变异。保守性分析表明Gly350和Trp501在同源物种间高度保守。MutationTaster在线生物信息学软件对两个变异的预测结果均为"disease causing"，表明变异有害。蛋白模型分析表明，p.Gly350Glu变异影响了蛋白质的结构及稳定性。结论p.Gly350Glu和p.Trp501stop复合杂合变异可能是该家系遗传性FⅪ缺陷症的分子发病机制。

简介：

简介：摘要:针对对土壤和沉积物中的11种半挥发有机物回收率的进行了研究，采用空白加标的方式，加速溶剂提取进行萃取，旋转蒸发与氮吹相结合的方式进行浓缩，气质联用仪进行检测，将光谱快速溶剂萃取仪、莱伯泰科快速溶剂萃取仪与传统索氏提取进行了对比，结果表明光谱加标回收率在47.88-83.19%，标准偏差在0.14-0.96%；莱伯泰科标回收率在57.26-83.16%，标准偏差在0.09-0.35%；索氏提取加标回收率在51.64-87.67%，标准偏差在0.28-0.77%。索氏提取的加标回收率最高，光谱快速溶剂萃取仪的加标回收率略低于莱伯泰科快速溶剂萃取仪，但均能满足HJ834-2017标准要求。

简介：