简介：【摘要】我国老龄化程度加速加深，但老年人的养老需求不断变化。走出家庭，将养老与旅游相结合的趋势不断体现，为旅游养老地产发展提供了契机。苏南地区经济活跃且城市建设良好，老年人的消费能力与消费欲望都比较高，适合探索作为新型养老模式的旅游养老地产的发展问题。本文在分析现状的基础上，阐述了苏南地区适宜采用的四种旅游养老地产发展路径，以期对当地建设提供参考。

简介：摘要目的：探究实时荧光定量PCR技术快速检测的效果。方法：选取疑似甲型 H1N1流感病毒携带者咽拭子标本作为检测标本，共100份，均采取病毒核酸确诊方式，分析诊断结果。结果：在100例患者中，阳性41例、阳性率为41.00%；在不同分型中，检出甲1型流感病毒29例、所占比为70.73%，检出甲3型流感病毒12例、所占比为29.27%，未检出乙型流感病毒，不同分型的所占比相比，具有显著差异，P＜0.05。结论：对甲型H1N1流感病毒实施实时荧光定量PCR技术快速检测，取得显著的诊断价值，能早期明确疾病，利于后期治疗。

简介：AbstractIn recent years, immune checkpoint inhibitors (ICIs) have made breakthroughs in the field of lung cancer and have become a focal point for research. Programmed death-1 (PD-1) or programmed death-ligand 1 (PD-L1) inhibitor monotherapy was the first to break the treatment pattern for non-small cell lung cancer (NSCLC). However, owing to the limited benefit of ICI monotherapy at the population level and its hyper-progressive phenomenon, it may not meet clinical needs. To expand the beneficial range of immunotherapy and improve its efficacy, several research strategies have adopted the use of combination immunotherapy. At present, multiple strategies, such as PD-1/PD-L1 inhibitors combined with chemotherapy, anti-angiogenic therapy, cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4 inhibitors, and radiotherapy, as well as combined treatment with new target drugs, have been evaluated for clinical practice. To further understand the current status and future development direction of immunotherapy, herein, we review the recent progress of ICI combination therapies for NSCLC.

简介：摘要目的评价缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1)信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取H9c2心肌细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中培养、传代，采用随机数字表法分为6组(n＝12)：对照组(C组)用低糖培养基孵育72 h；缺氧复氧组(H/R组)用低糖培养基孵育72 h后，置于37 ℃、95%N2-5%CO2培养箱中缺氧24 h，然后立即置于37 ℃、95%O2-5%CO2培养箱中复氧6 h；缺氧复氧+Jagged-1组(H/R+J组)在低糖培养基中加入Notch1/Hes1信号通路特异性激动剂Jagged-1 5 μg/ml孵育72 h，然后进行缺氧复氧处理；高糖组(HG组)用高糖培养基(葡萄糖浓度33 mmol/L)孵育72 h；高糖+缺氧复氧组(HG+H/R组)用高糖培养基孵育72 h，然后进行缺氧复氧处理；高糖+缺氧复氧+Jagged-1组(HG+H/R+J组)用高糖培养基和Jagged-1 5 μg/ml共孵育72 h，然后进行缺氧复氧处理。于复氧6 h时，收集细胞培养液上清，测定SOD和LDH的活性，采用CCK-8法测定细胞活力，采用流式细胞仪测定细胞凋亡率，采用Western blot法检测Notch1、Hes1和c-caspase-3表达水平。结果与C组比较，H/R组、H/R+J组和HG组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和LDH活性升高，H/R组和H/R+J组细胞Notch1、Hes1和c-caspase-3表达上调，HG组细胞Notch1和Hes1表达下调，c-caspase-3表达上调(P<0.05)；与H/R组比较，H/R+J组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率和LDH活性降低，细胞Notch1和Hes1表达上调，c-caspase-3表达下调，HG+H/R组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和LDH活性升高，细胞Notch1和Hes1表达下调，c-caspase-3表达上调(P<0.05)；与HG组比较，HG+H/R组和HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和LDH活性升高(P<0.05)，HG+H/R组细胞Notch1和Hes1表达下调，c-caspase-3表达上调(P<0.05)；与HG+H/R组比较，HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率和LDH活性降低，细胞Notch1和Hes1表达上调，c-caspase-3表达下调(P<0.05)；与H/R+J组比较，HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和LDH活性升高，细胞Notch1和Hes1表达下调，c-caspase-3表达上调(P<0.05)。结论Notch1/Hes1信号通路激活是高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的内源性保护机制。

简介：摘要目的对比重症新型冠状病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）与甲型H1N1流感肺炎的胸部CT影像特征及临床症状、实验室检查结果，以提高对重症COVID-19的影像诊断水平。方法回顾性分析2020年1月至2020年2月我院收治确诊的29例重症COVID-19患者（简称"研究组"）的CT表现及临床特点、实验室检查结果，并与2019年1月至2020年2月确诊的58例重症甲型H1N1流感肺炎患者（简称"对照组"）进行比较，对比分析两组患者的临床特点、实验室检查结果及CT表现特征。结果研究组发病早期咳嗽及咽痛的阳性率低于对照组，发展到重症的时间长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组的乳酸升高高于对照组，降钙素原、肌红蛋白升高水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。CT影像病灶分布上研究组右肺上叶、中叶的发生率及累及总肺叶数均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；影像征象上研究组小叶中心结节或树芽征、支气管管壁增厚、纵隔淋巴结肿大及胸腔积液的发生率低于对照组，网格影、小叶内间隔增厚发生率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论重症COVID-19以双肺弥漫分布的磨玻璃密度影、网格影为主，伴局部实变，小叶内间隔增厚常见，树芽征及小叶中心结节极少见，可合并心包积液及胸腔积液，临床上乳酸水平升高、肌红蛋白正常或轻度升高，与重症甲型H1N1流感肺炎相比，降钙素原正常或轻度升高。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：

简介：摘要目的探讨EB病毒核抗原1（Epstein-Barr virus nuclear antigen1，EBNA1）对鼻咽癌细胞miR-34a/Notch1轴及增殖、凋亡的影响。方法体外培养人EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）阴性和阳性鼻咽癌细胞系CNE2、C666-1，CNE2细胞设置对照组、空转染组、EBNA1过表达组、miR-34a对照组和双转染组，进行不同的转染处理。实时荧光定量PCR法检测EBNA1、Notch1 mRNA及miR-34a表达；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布；蛋白免疫印迹法检测Notch1、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）蛋白表达。结果与CNE2细胞相比，C666-1细胞中Notch1 mRNA表达水平升高（P<0.05），miR-34a表达水平降低（P<0.05）；转染EBNA1后，CNE2细胞中EBNA1、Notch1 mRNA表达水平、细胞OD值、S、G2/M期CNE2细胞比例及Notch1、cyclin D1蛋白表达水平升高，miR-34a表达水平、细胞凋亡率、G0/G1期CNE2细胞比例降低（P<0.05）；进一步转染miR-34a后，CNE2细胞中以上指标的变化均被逆转（P<0.05）。结论EBNA1可能通过降低miR-34a水平，上调Notch1表达，对鼻咽癌CNE2细胞发挥增殖促进、凋亡抑制作用。

简介：摘要目的探究LncRNA ZBED3-AS1调控miR-339-5p/Notch 1在骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化中的作用。方法构建假手术（Sham）组和模型（Model）组大鼠模型，对大鼠的骨密度进行检查观测大鼠建模情况。分离大鼠成骨细胞，qRT-PCR检测细胞中ZBED3-AS1、miR-339-5p的表达。对Sham组和Model组大鼠成骨细胞进行分组后转染。CCK8、茜素红（AR-S）染色、碱性磷酸酶（ALP）染色检测各组细胞增殖分化能力。FISH实验测定ZBED3-AS1在细胞中的分布。双荧光素酶报告证实ZBED3-AS1与miR-339-5p及miR-339-5p和Notch 1之间的关系。Western blot检测Notch通路相关因子的表达。结果检测股骨骨密度发现，Model组大鼠骨密度明显低于Sham组大鼠（P=0.0 057）。与Sham组大鼠比较，Model组大鼠成骨细胞中ZBED3-AS1呈低表达，而miR-339-5p呈高表达（均P<0.05）。过表达ZBED3-AS1能促进成骨细胞的增殖分化；而敲减ZBED3-AS1则能抑制成骨细胞增殖分化（均P<0.05）。ZBED3-AS1作为ceRNA调控miR-339-5p（均P<0.05）。过表达miR-339-5p能抑制成骨细胞的增殖分化能力，而该作用可被ZBED3-AS1过表达部分挽救。Notch 1被证实为miR-339-5p的作用靶点，且干预ZBED3-AS1/miR-339-5p的表达能影响Notch 1的蛋白表达，ZBED3-AS1/miR-339-5p对成骨细胞的调控可能是通过Notch通路实现的。结论ZBED3-AS1能作为ceRNA调控miR-339-5p，进而影响骨质疏松大鼠成骨细胞增殖分化。

简介：摘要:当今教学不仅要适应社会的发展及课程改革的需要，而小组合作满足了各种需求。而在小组合作这样的大条件下，细致的进行了“分层合作1N1”教学策略的研究。“分层1N1不仅适用学习上，对班级的管理也有一定的帮助作用。

简介：摘要：根据近年来对于各阶段学生的教学任务要求的不断升级提高，高中语文教师需要通过各方面提高的要求对学生进行全方面性的基础能力养成培育。在根据高中语文课本知识内容相关的基础能力养成中，对学生进行写作文能力方面的培养一直是困扰很多教师的问题。

简介：摘要：为了提高食品安全水平，本文以食品为研究对象，以黄曲霉毒素B1的检测作为研究内容，对不同的检测方法进行了对比。文章首先介绍了常见的检测方法，其次，重点对各种检测方法进行了比较，分析了不同方法的优势与缺陷，以及其适用情况，最终结论指出，应当根据食品检测的需求，对不同黄曲霉毒素B1的检测方法进行选择，并于未来的发展过程中，不断对检测方法进行完善、升级、优化以及更新，为食品安全性的提升奠定基础。

简介：【摘要】：目的为探究UGT1A1基因多态性与伊立替康临床用药安全性及疗效的关系，以指导晚期肠癌的个体化及精准治疗，减少毒副反应的同时达到疗效最大化。方法所有病例均来源于我院肿瘤内科住院患者，从

简介：

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：摘要恶性胶质瘤是中枢神经系统最常见且预后最差的肿瘤，程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白配体1(PD-1/PD-L1)作为免疫检查点分子，其抑制剂是近年来实体瘤免疫治疗的新药。比较黑色素瘤等其他肿瘤，PD-1/PD-L1抑制剂目前在恶性胶质瘤中的临床效果不佳，可能与肿瘤的异质性及微环境的多样性相关。本文就PD-1/PD-L1在恶性胶质瘤中的研究进展和当前的挑战进行综述。

简介：摘要目的探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌（ovarian cancer，OC）放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调，相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力（0.89±0.07）（1.48±0.13）（1.69±0.15），si-BBOX1-AS1组的增殖活力（0.59±0.06）（0.97±0.09）（1.21±0.10）显著下降（均P<0.05）。相对于si-NC组（6.24±0.28），敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡（12.07±1.33）（均P<0.05）。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调，BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响（均P<0.05）。结论LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。

简介：摘要本文报道一例程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂所致暴发性1型糖尿病（FT1DM）的特殊病例。患者为70岁女性，因胃癌术后淋巴结转移行卡瑞利珠单克隆抗体治疗。用药约6个月后因突发昏迷入院，血糖高至60.1 mmol/L，考虑糖尿病酮症酸中毒，进一步查糖化血红蛋白7.88%，空腹和餐后2 h血清C肽低至0.04 ng/ml，诊断为PD-1抑制剂相关FT1DM，予以补液、胰岛素降糖治疗，纠正水电解质紊乱。患者目前临床症状已改善，长期胰岛素降糖治疗，但血糖波动大。

简介：无