简介：摘要目的观察参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗前壁急性心梗临床治疗效果。方法选取2018年9月至2019年1月期间在我院治疗前壁急性心梗的76例患者进行研究，将其按照数字表法分为对照组和研究组，每组各38例患者，对照组予以尿激酶溶栓治疗，研究组在对照组的基础上联合参麦注射液治疗，比较两组的治疗效果。结果两组患者的左室舒张内径和射血分数比较，差异无统计学意义，P>0.05，对照组患者心力衰竭、心律失常以及心绞痛发生率均高于研究组患者的心力衰竭、心律失常以及心绞痛发生率，组间比较，P<0.05。结论参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗前壁急性心梗可以有效地改善患者的心功能变化，提高治疗效果，具有临床应用价值。

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简介：　　【摘 要】目的：探究将阿替普酶溶栓治疗方案应用于急性缺血性脑卒中患者治疗中的效果，评价其临床应用意义。方法：本次研究将时段 2017年 4月至 2019年 5月作为研究时段录入该时段内数据库中符合要求的 34例超早期急性脑梗死患者的个体资料进行统计分析，随机均分为对照组与实验组后，单组样本量设置为 17。对照组患者采用常规尿激酶治疗方案。实验组患者则在常规治疗的基础上，加用阿替普酶静脉溶栓治疗方案，对患者病程进行控制，评价两种治疗方案的应用效果。结果：本次研究成果显示，实验组患者治疗总有效率数据较对照组来说明显更高，即实验组患者治疗效果优于对照组，数据对比差异显著（ P<0.05）。结论：在对急性缺血性脑卒中患者进行治疗时，应用阿替普酶溶栓治疗方案能够有效促进治疗效果的提高，同时这种治疗方案不会对患者造成额外的用药并发症，具有较高的应用价值和用药安全性，值得推广使用。  　　【关键词】阿替普酶 ;急性缺血性脑卒中 ;临床效果  　 [Abstract] Objective: To explore the effect of thrombolytic therapy with ateplase in patients with acute ischemic stroke and evaluate its clinical significance. Methods: from April 2017 to may 2019, the data of 34 patients with super early acute cerebral infarction were recorded into the database for statistical analysis. After randomly divided into control group and experimental group, the sample size of single group was set to 17. The control group was treated with urokinase. On the basis of routine treatment, the patients in the experimental group were treated with intravenous thrombolysis with ateplase to control the course of the disease and evaluate the effect of the two treatment schemes. Results: the results of this study show that the total effective rate data of the experimental group is significantly higher than that of the control group, that is, the treatment effect of the experimental group is better than that of the control group, and the data comparison difference is significant (P < 0.05). Conclusion: in the treatment of acute ischemic stroke patients, the application of ateplase thrombolytic therapy can effectively promote the improvement of the treatment effect, at the same time, this treatment scheme will not cause additional drug complications for patients, with high application value and drug safety, it is worthy of promotion.

简介：摘要目的对急性心肌梗塞应用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物溶栓治疗的效果进行分析。方法选取2013年10月～2014年10月我院心内科收治的80例急性心肌梗死患者，作为本次研究对象，将所有患者按照随机抽取的方式分为实验组和对照组各40例，对照组采用基础治疗+尿激酶，实验组采取基础治疗+瑞替普酶，对比两组患者治疗效果。结果实验组患者的血管再通率明显优于对照组，且病死率明显低于对照组，差异具有统计学意义，P＜0.05。结论对于临床上治疗急性心肌梗死的患者首选瑞替普酶进行治疗，其再通率，有效率均高于采用尿激酶治疗，因此此方法值得在临床上大力推广使用。

简介：目的探讨脑室外引流加尿激酶灌洗治疗自发性脑室内出血的临床效果。方法对26例自发性脑室内出血经脑室外引流加尿激酶灌洗的治疗经过进行回顾性总结分析。结果生存病例中优良12例，轻残4例，中残4例，重残2例，死亡4例，死亡率为15.38％。结论早期脑室外引流加尿激酶灌洗治疗自发性脑室内出血，具有微创、显效、死残率低、提高生存质量，减轻临床症状等特点。

简介：摘要：目的 探究急性ST段抬高型心肌梗死患者经注射用重组人尿激酶原的临床研究。方法 挑选院内2019年1月-2020年1月治疗的60例STEMI病患作为此次研究对象，随机划分为参照组与研究组，每组各30例。参照组予以尿激酶医治，研究组则予以重组人尿激酶原医治，对比两组病患的临床医治成果。结果 研究组ST段回落≥50%率、ST段完全回落率、冠脉再通率与再灌注心律失常出现率均明显优于参照组，差异具备统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用重组人尿激酶原医治STEMI效果突出，能够有效帮助心电图ST段的回落与血管再通，值得临床广泛运用与推广。

简介：【摘要】目的：分析探讨肾结石患者接受体外冲击波碎石术治疗对其尿激酶、甲状腺素水平的影响。方法：将2020.8-2022.12我院收治的90例肾结石患者作为研究对象，随机将入选者分成对照组（经皮肾镜取石术，n=45）和研究组（体外冲击波碎石术，n=45），记录评价组间尿激酶、甲状腺素水平。结果：经差异化治疗方案干预后观察组TSH（6.94±1.20）mU/L、TPOAb（60.03±7.03）mU/L、TGAb（200.28±22.45）mU/L等甲状腺指标均明显低于对照组，，但观察组患者的尿激酶水平明显高于对照组，组间数据对比形成明显差异（p

简介：目的探讨乳腺癌组织中乳腺癌转移抑制基因（BRMSl）蛋白和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）表达及其临床意义。方法采用免疫组化（Envision二步法）检测90例乳腺癌组织和30例癌旁组织中BRMSl、uPA的蛋白表达情况，并结合临床病理特征分析其临床意义。结果乳腺癌组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为45．56％和60．00％，乳腺癌旁正常乳腺组织中BRMSl和uPA的阳性表达率分别为93．33％和20．00％，两组比较．差异均有统计学意义（X^2分别=21．02、14．40，P均〈0．05）；常规苏木精一伊红染色和免疫组化染色显示，BRMSl蛋白表达于细胞核和细胞质内，uPA蛋白阳性表达主要定位于肿瘤细胞胞质。阳性细胞染色呈棕黄色细颗粒状。BRMSl蛋白和uPA表达在TNM分期中I期和Ⅱ期乳腺癌中的表达阳性率明显高于Ⅲ期者，差异有统计学意义（X^2分别=5．64、6．13、9．46、36．75，P〈0．05）；BRMSl和uPA表达在乳腺癌淋巴结转移之间比较，差异均有统计学意义（X^2分别=9．64、36．75，P均〈0．05）；spearman相关性分析显示，在乳腺癌组织中，BRMSl蛋白表达与uPA＆明显负相关（r=一0．75，P〈0．05）。结论BRMSl与uPA的异常表达可能参与了乳腺癌的浸润转移，两者在转移的信号转导中可能有一定的相关性。

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简介：摘要目的研究分析小剂量尿激酶治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效及安全性。方法此次研究的对象是选择2006年4月—2010年3月入住我院接受治疗的60例UA患者，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分成治疗组和对照组，各30例。对照组采用常规药物治疗，治疗组在常规药物治疗基础上加用尿激酶2×105U溶于生理盐水100mL，于30min内静脉输注，每日1次，连用10d。观察两组治疗前后心绞痛发作及心电图变化。结果治疗组心绞痛疗效总有效率93.00%，心电图总有效率86.67%；对照组心绞痛总有效率73.33%，心电图总有效率63.33%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小剂量尿激酶联合常规抗心绞痛药物治疗UA安全有效。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2mRNA表达水平有关。

简介：背景：Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构，激活转录因子，促进细胞增殖和分化。目的：观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法：采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组：实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632，对照组正常培养。结果与结论：①骨髓间充质干细胞增殖：细胞生长曲线呈“S”型，Rho激酶抑制剂Y-27632作用后，3d左右进入平台期，细胞生长加速，生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期：对照组G0/G1期细胞比例为（80.640±5.516）%，S期细胞比例为（13.397±2.511）%；实验组G0/G1期细胞比例为（61.723±8.829）%，S期细胞比例为（29.380±7.630）%，实验组S期细胞比例高于对照组（P〈0.05）。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成，促进细胞分裂和增殖。

简介：目的探讨早期脑室外引流术加尿激酶灌注治疗重症脑室内出血的治疗效果。方法对40例重症脑室内出血的病人行微创穿刺脑室外引流术，同时经引流管灌注尿激酶进行纤溶治疗。结果40例中治愈5例，好转22例，有效率67．5％．结论早期脑室外引流术加尿激酶灌注治疗重症脑室内出血效果良好。

简介：【摘要】目的 研究脑血栓患者行小剂量尿激酶+补阳还五汤治疗的效果。方法：数据采集我院收治的92例脑血栓患者，“随机抽样法”分单一组(小剂量尿激酶，n=46)、联合组(小剂量尿激酶+补阳还五汤，n=46)，2组疗效比较。结果：用药前比较临床指标无差异，P>0.05；用药后与单一组比较，联合组NIHSS值更低、MMSE值更高，有效率更高，P

简介：摘要：目的：观察频发短暂性脑缺血治疗中低分子肝素联合降纤酶、尿激酶的临床效果。方法：频发短暂性脑缺血病人取样77例，皆为我院2019年11月至2021年05月收治，随机分为对照组（n=38，常规疗法）和联合组（n=39，低分子肝素+降纤酶+尿激酶治疗），对比凝血指标、总有效率、持续发作时间。结果：治疗后，联合组PLT（213.40±5.47）×109/L，比对照组低，APTT（40.79±2.35）s，PT（13.54±1.27）s，比对照组高，对照组总有效率81.58%，比联合组97.44%低，持续发作（7.16±1.55）min，比联合组（4.72±2.25）min久，P＜0.05。结论：频发短暂性脑缺血治疗中联用低分子肝素、降纤酶和尿激酶疗效确切，可改善患者凝血指标，减少持续发作时间，值得推广。

简介：【摘要】目的：研究对高血压性脑出血患者实施尿激酶联合华法林治疗对凝血四项、预后改善的影响。方法：选取2022年10月-2023年11月期间我院收治的高血压性脑出血患者80例，按照随机抽样法分为对照组（n=40）、研究组（n=40）。对照组实施华法林治疗，研究组实施尿激酶联合华法林治疗。对比及评价两组的凝血四项、预后改善情况。结果：研究组的APTT、PT、FIB均低于对照组，D-D高于对照组（P＜0.05）；研究组的再出血率低于对照组，神经功能缺损评分低于对照组（P＜0.05）。结论：对高血压性脑出血患者实施尿激酶联合华法林治疗，在调节凝血功能方面作用明显，预后改善效果好，值得临床参考与应用。

简介：慢性髓系白血病是一种起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病。在疾病的发展过程中,骨髓微环境间充质干细胞发生了改变,通过分泌可溶性因子,参与细胞间粘附等方式减弱酪氨酸激酶抑制剂诱导的白血病细胞凋亡,从而引起耐药。本文就慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞的变化及其在慢性髓系白血病耐酪氨酸激酶抑制剂中的作用和机制作一综述,所讨论的具体问题包括骨髓微环境中MSC的作用,CML-MSC的特征和MSC引起CML耐药的有关机制等。

简介：背景：人类原代肺脏上皮细胞在体外难以分离培养，表现为组织来源有限、细胞存活率低、增殖速度慢，缺乏上皮细胞表型分化能力等。目的：体外扩增人细支气管上皮细胞，建立其气液相分化模型，用于肺脏上皮细胞功能研究。方法：采用Pronase和DnaseⅠ联合消化法分离人细支气管上皮细胞。利用ROCK激酶抑制剂培养体系对其进行扩增，免疫荧光染色鉴定细胞类型。建立气液相培养模型，扫描电镜、相差显微镜和免疫荧光染色鉴定细胞分化类型。结果与结论：通过ROCK激酶抑制剂培养体系，体外成功培养扩增了人细支气管上皮细胞。扩增细胞经免疫荧光染色鉴定绝大部分都表达基底细胞标记角质蛋白14，提示人细支气管的基底细胞可能是肺脏上皮干细胞的主要亚群。同时，扩增细胞在气液相培养条件下分化成纤毛细胞和无纤毛柱状细胞，表明ROCK激酶抑制剂培养体系扩增的上皮细胞仍然保持干细胞的增殖分化能力，体外气液相培养模型可以促进人细支气管上皮细胞分化。

简介：为了探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者白血病细胞内脱氧胞苷激酶（dCK）的基因表达水平与氟达拉滨（flud）耐药的相关性，采用实时定量PCR（RQ—PCR）方法检测30例CLL患者骨髓或外周血标本的dCKtuRNA表达，比较Flud敏感与耐药患者dCK表达水平的差异。结果表明：敏感组dCK表达水平高于耐药组（p=0．001），dCK的表达与性别、年龄、Binet分期、IgVH基因突变、CD38、ZAP-70和p53基因突变均无相关性（p〉0．05）。结论：dCK表达水平低或缺陷的患者可能对Flud药物有耐药性，而dCK表达的预后意义有待进一步探讨。

简介：目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2蛋白表达的影响。方法20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组（AMI）,心肌梗死阿托伐他汀组（ATV）,另设假手术组（sham）,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀（10mg/kg）灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。应用real-timePCR法检测梗死周边区心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,应用westernblot方法检测p-ERK1/2、ERK1/2蛋白的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达高于假手术组（P〈0.01）,阿托伐他汀组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著低于心肌梗死组（P〈0.01）。心肌梗死组和阿托伐他汀组中p-ERK1/2表达高于假手术组（P〈0.01）,阿托伐他汀组p-ERK1/2表达低于心肌梗死组（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可以改善大鼠心肌梗死后心室重塑,其机制可能与下调心肌组织中p-ERK1/2表达有关。