简介：<正>检测22例患者,其中AMI合并梗死区微血管阻塞(MO)10例,非MO组12例。结果:MO组冠状动脉再灌注的比例少于非MO组(冠状动脉血流TIMI3级;梗死后:0％比41.7％,P=0.030;核磁共振成像检测前:50.0％比75.0％,P=0.173)。MO组血清肌酸激酶(CK)和MB峰值活力显著高于非MO组。MO组血清

简介：无创臂踝脉搏波速度（baPWV）作为反映动脉硬化的指标,已广泛应用于临床.目前,由于国内相关baPWV的流行病学资料较为缺乏,现有资料差异较大.本文就baPWV在心血管疾病及其危险因素分析中的应用作一综述,为临床提供参考.

简介：1目的目前国内外对急性脑血管病(acutecerebrovasculardiseases,ACVD)并发多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)的机制尚不清楚.本研究旨在动态观察ACVD并(不并)MOF时下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化规律及其与ACVD转归、MOF发生与发展的内在联系,为临床早期防治提供理论基础和实验室指标.

简介：目的探讨舍曲林联合结构式家庭治疗对老年抑郁症患者疗效的影响。方法将92例老年抑郁症患者按随机数字表法随机分为观察组和对照组各46例，两组患者均给予舍曲林治疗，观察组患者在此基础上联合结构式家庭治疗，疗程均为8周。观察比较两组患者汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分、日常生活能力量表（ADL）评分、威斯康星卡片分类测验（WCST）评分的变化以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗前HAMD-17评分、ADL评分及WCST相关指标评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组患者治疗8周后HAMD-17评分、ADL评分及WCST相关指标评分均优于对照组（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论舍曲林联合结构式家庭治疗，可以提高老年抑郁症患者的日常生活能力和认知功能，最大限度地改善患者的生活质量。

简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：目的探讨穴位磁贴贴敷治疗脊髓损伤后尿潴留患者的临床效果。方法选取2017年1月至12月我院收治的脊髓损伤后尿潴留患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组30例。对照组患者给予常规护理干预,观察组患者在常规护理干预的基础上给予穴位贴敷治疗。比较干预前后两组患者的尿潴留量以及临床治疗效果。结果干预前,两组患者的残余尿量比较差异无统计学意义(P>0.05);干预7d后,两组患者的残余尿量均显著减少,观察组患者的残余尿量显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率(90.0%)显著高于对照组(66.7%),临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规护理干预联合穴位磁贴敷贴治疗可有效改善脊髓损伤患者尿潴留状况,从而提高患者的生活质量,值得在临床推广应用。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：目的观察中西医结合治疗肝炎后肝纤维化临床疗效。方法肝硬化患者200例，随机分为两组，治疗组104例，对照组96例，对照组予以普通的护肝治疗，治疗组在此基础上加用自拟活血解毒方治疗3个月，观察治疗前后两组患者主要症状及丙氨酸转氨酶(ALT)的改善率，血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(N-C)、层粘蛋白(LN)水平的改变。结果治疗组的临床症状改善率达61．4％-82．9％，ALT复常率达72．4％，而对照组分别是27．8％-61．7％、44．4％。两组比较，差异有显著性(P<0．05)。治疗后治疗组血清HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN水平显著低于对照组(P<0．05)。结论中西医结合治疗肝炎后肝纤维化具有显著疗效。

简介：目的研究下肢肌力和膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准，选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者，平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组，两组均予以常规康复训练，治疗组在此基础上增加股四头肌（股内侧肌训练为主）、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练，比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表（FMA）、改良Ashworth痉挛分级（MAS）、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力，观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°（纠正率为68%，P＜0.01）；FMA评分增加14.43分，MAS平均降低1级，优于对照组（P＜0.05）；10m最大步行速度平均增加19.19m/min，平均步长增加14.11cm，较对照组增加显著（P＜0.01）。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%（P＜0.05），较对照组增加显著（P＜0.01）。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼，可有效改善膝关节过伸状态，提高下肢的活动能力。

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：目的探讨顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗结直肠癌恶性腹水患者的临床效果。方法选择2015年8月至2017年7月我院收治的结直肠癌恶性腹水患者60例,按照随机数字表法分为两组。对照组患者采用顺铂腹腔灌注治疗,观察组患者使用顺铂联合重组人血管内皮抑制素腹腔灌注治疗。治疗8个疗程后,比较两组患者的生活质量、临床疗效及治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗8个疗程后,观察组患者的生活质量总改善率(80.0%)明显高于对照组(53.3%),治疗总有效率(26.7%)明显高于对照组(10.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均出现肝功能损害、恶心、腹泻、血小板减少、白细胞减少等不良反应,但观察组患者的不良反应发生率(53.3%)与对照组(50.0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂联合重组人血管内皮抑制素治疗结直肠癌患者恶性腹水临床疗效显著,但不会增加患者的不良反应,治疗安全性良好。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常发生生重的毛细血管渗漏综合征（capillaryleaksyndrome，CLS），血管内水分迅速进入组织间隙，引起全身水肿及有效循环血量下降，重要脏器灌注不足。SAP并发的胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是SAP病程中出现的严重并发症，其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关。水通道蛋白4（AQP4）是脑组织内最重要的水通道蛋白，本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠脑毛细血管渗漏中的作用。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法病例选择共68例，经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后，给予口服美托洛尔和贝那普利，治疗12周后，对疗效进行评估。结果CHF患者经治疗后心功能明显改善，血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降（P〈0．05），左室射血分数明显增加（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能。

简介：目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.

简介：人类遗传学的一个重要问题是如何鉴别那些能改变基因表达水平的多态性.通过对不同个体外显子序列的重新测序,可较容易地将编码区的多态性进行分类[1],而调控性SNPs因陷于基因附近的多态性"海洋"中,很难被准确描述[2].因此需要很多不同的策略来建立调控性多态的数据库.