简介:众所周知,围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近,Nisanevich等(NisanevichV,Felsenstein1,AlmogyG,eta1.Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery.Anesthesiology2005;103:25—32)观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者,进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组:
简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。
简介:目的:观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法:30例心脏办膜置换术病人.随机分为温血灌注组(A组,n=15),采用温血停搏液诱导心脏停搏,继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护;冷血灌注组(B组,n=15),采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果:两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后,T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0.01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0.05)。B组T3,T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0.05)。结论:冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。
简介:目的:观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法:将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后,测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果:暴露于0.05%、0.1%和0.25%HHS混合液15min后,胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0.05),与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0.05)。及至1天和7天后,海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0.05)。结论:海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后,在60min内对葡萄糖的吸收增加,但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。
简介:目的:本研究旨在探讨静脉输注高氧液(HOS)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组cN组)、中毒组(c组)和中毒治疗组(H组),审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为.在中毒后1h输注HOS20ml/kg(H2O组)、25ml/kg(H25组)和30ml/kg(H30组)。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型.N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0.5ml进行血气指标检测.染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心.肝、肾敏感生化指标的测定。结果:CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2.4mmHg降低到43.04±4.13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶(NSE),S-100D蛋白.肌酸激酶(CK).肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH).总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).谷氨酰转移酶(GGT)、尿素氮(BUN)和肌酐(cr)的明显升高.CO中毒组与正常对照组比较有显著差异(P〈0.01)。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高,PaO2由43.04±4.13mmHg上升到81.65±3.85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组.但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低(P〈0.05或P〈0.01),其中H30组降低最明显.具有显著的剂量依赖关系。结论:经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例,并复习相关文献。内容:一例急性重症胰腺炎(急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分)的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血,总甘油三酯85.07mmol/L,诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化,抗感染和抑制胰酶分泌治疗外,通过静脉肝素联合胰岛素泵入,于24小时后将甘油三酯降至15.80mmol/L,并于72小时后将甘油三酯降低至3.68mmol/L,从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论:肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平,有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。
简介:目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4mlkgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成�
简介:目的:观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制。方法:观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果:0.0161mmol/L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05和P<0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05)。1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义。结论:乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用。
简介:目的:观察美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法:选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例,应用5%GS(NS)100ml+美罗培南2g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,5%GS(NS)100ml+头孢哌酮/舒巴坦3g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,米诺环素0.1g、鼻饲、3次/日,联合治疗10~14天,观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果:联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62.50%,有效率81.25%,细菌清除率62.50%:治疗过程中对肝肾功能无明显影响,无明显不良反应。结论:美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。