简介：摘要目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果，并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系，分为高糖组和正常对照组，分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11，明显低于正常对照组的1.00±0.18，差异有统计学意义(t＝5.57，P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00，明显高于模拟物对照组的61.00±17.90；miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01，明显低于抑制物对照组的0.88±0.04，差异均有统计学意义(t＝23.23、17.12，均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12，明显低于模拟物对照组的1.00±0.13；miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48，明显高于抑制物对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(t＝3.58、3.37，均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03，明显低于模拟物对照组的1.07±0.09，差异有统计学意义(t＝6.74，P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12，明显高于抑制物对照组的1.00±0.01，差异有统计学意义(t＝8.76，P<0.01)。结论miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达，减轻DR的炎症反应。

简介：【摘要】目的：探讨血清miR-34a对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值。方法：选择70例新辅助化疗的原发性乳腺癌患者和25名健康志愿者作为研究对象，收治时间为2020年01月-2020年12月。各患者在化疗前，第2个周期结束和新辅助化疗结束后抽取静脉曲（6ml）。定量PCR检测血清miR-34a的表达，其与化疗响应的关系被分析。结果：CRT-PCR结果显示乳腺癌患者FD时血清miR34a的表达（5.77±2.78）显著高于健康志愿者（1.04±0.31），P

简介：摘要

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3142在宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、凋亡和顺铂耐药中的作用及其机制。方法将体外培养的HeLa细胞分为空白组、阴性组、miR-3142模拟物（mimics）组和miR-3142抑制剂（inhibitor）组，采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测HeLa细胞中miR-3142表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测HeLa细胞增殖和顺铂耐药性，Transwell小室检测HeLa细胞侵袭，流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况，双荧光素酶报告基因实验检测miR-3142与第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）的靶向关系，免疫印迹法（Western blot）检测HeLa细胞中PTEN蛋白表达情况。结果miR-3142 mimics组细胞中miR-3142（11.47±2.15）表达水平、细胞增殖率[（127.36±11.08）%、（136.25±11.42）%、（145.75±12.35）%]和穿膜细胞数（108.75±8.06）及顺铂对各组细胞的半抑制浓度（IC50）值[（92.36±2.18）、（88.15±2.65）、（76.40±3.85）、68.58±3.85）μmol/L]均明显高于阴性组[（0.96±0.06）、（96.75±5.15）%、（95.48±7.73）%、（98.06±6.22）%、（49.85±4.35）、（85.27±1.05）、（76.33±1.72）、（49.95±2.05）、（34.52±2.88）]，而细胞凋亡率（2.12±0.23）%、细胞中PTEN（0.14±0.02）蛋白表达水平均明显低于阴性组[（10.65±1.13）%、（0.41±0.03）]（P<0.05）；miR-3142 inhibitor组细胞中miR-3142（0.12±0.01）表达水平、细胞增殖率[（70.13±4.22）%、（62.50±5.06）%、（45.52±3.26）%]和穿膜细胞数（24.36±1.12）及顺铂对细胞的IC50值[（68.52±0.36）、（54.75±0.68）、（26.63±1.26）、（11.44±1.75）]明显低于阴性组，而细胞凋亡率（19.28±2.38）%、细胞中PTEN（1.06±0.09）蛋白表达水平明显高于阴性组（P<0.05）。结论miR-3142可促进宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和顺铂耐药性并抑制其凋亡，其作用机制可能与靶向下调PTEN表达有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC068768.1对肾癌细胞周期和增殖能力的影响及分子机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测AC068768.1在肾癌细胞系中的表达情况。以AC068768.1表达最低的OS-RC-2细胞为转染对象，设转染阴性对照质粒的OS-RC-2为对照组，转染AC068768.1质粒为AC068768.1组。qPCR检测转染OS-RC-2细胞中AC068768.1的表达。通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测AC068768.1对OS-RC-2细胞周期和增殖能力的影响。生物信息学方法预测AC068768.1可能结合的微小RNA(miRNA)。qPCR检测miRNA及下游基因mRNA的表达，Western blotting法检测下游基因蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肾小管上皮细胞相比，AC068768.1在肾癌细胞系中的表达显著降低，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。AC068768.1组OS-RC-2细胞AC068768.1的表达显著高于对照组，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。上调AC068768.1表达可抑制肾癌细胞周期(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)。miR-21-5p可能是AC068768.1的功能性靶基因。上调AC068768.1可明显抑制miR-21-5p表达(P<0.01)，促进金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)基因表达(P<0.01)。结论AC068768.1通过调节miR-21-5p表达，促进TIMP3基因表达，进而抑制肾癌OS-RC-2细胞周期和增殖能力。

简介：摘要目的观察机械振动对去卵巢骨折大鼠骨折断端miR-214-3p及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法选取30只3月龄雌性Wistar大鼠，按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、振动组，每组10只。振动组大鼠骨折术后5 d进行全身振动治疗，振动频率35 Hz，每日20 min，每周5 d。对照组自然饲养，模型组行卵巢摘除术后自然饲养，均不予振动治疗。术后2周、6周，采用Lane-Sandhu X射线评分系统评价大鼠的骨折愈合质量，采用RT-PCR技术检测大鼠骨中miR-214-3p的含量，用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β的含量。结果术后2周、6周，模型组断端骨痂生长评分低于对照组，振动组断端骨痂生长评分高于模型组(P<0.05)。与对照组同时间点比较，模型组、振动组术后2周、6周骨折断端miR-214-3p含量均较高(P<0.05)。与模型组同时间点比较，振动组术后6周骨折断端miR-214-3p含量(0.71±0.03)较低(P<0.05)。模型组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组高，振动组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组及模型组低(P<0.05)。结论机械振动可抑制骨折断端miR-214-3p的表达，降低IL-1β水平，加速骨质疏松后骨折愈合过程。

简介：摘要目的检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平，并探讨其临床意义。方法选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象，所有患者均行根治性膀胱全切术，收集癌组织及癌旁正常组织，采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量，采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况，根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析，将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组，分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系，分析患者的3年生存情况。结果膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织(P<0.05)，BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织(P<0.05)；膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74)，癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74)，差异有统计学意义(χ2＝30.694，P<0.001)；miR-361-5p、BTF3表达水平与肿瘤分化程度、病理分期、淋巴结转移均有显著相关性(均P<0.05)；miR-361-5p高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为24、16个月，高表达组患者的3年累积生存率明显高于低表达组( χ2＝7.516，P＝0.006)；BTF3高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为15.0、23.5个月，BTF3高表达组患者的3年累积生存率明显低于低表达组( χ2＝5.217，P＝0.022)。结论膀胱癌组织中miR-361-5p表达降低，BTF3表达升高，其水平变化与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关，可能参与肿瘤增殖分化、转移侵袭过程，并可作为反映膀胱癌患者预后的生物指标。

简介：摘要目的研究大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中miR-30a的功能及其作用机制。方法血管内栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中miR-30a的表达变化；大鼠侧脑室注射miR-30a慢病毒后，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积，Bederson法检测大鼠神经功能缺损程度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)和一氧化氮(NO)浓度，Western blot检测脑组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)和1型血红素氧合酶(HO-1)蛋白水平。双荧光素酶报告实验检测miR-30a与Keap1的靶向关系。结果与假手术组比，脑I/R后miR-30a的表达呈时间依赖性下调。而miR-30a过表达可在病理水平减小大脑梗死组织面积，功能水平降低神经功能缺损程度，分子水平降低脑组织3-NT、NO、Keap1水平，增强Nrf2和HO-1表达。而双荧光素酶报告实验也显示miR-30a可与Keap1 mRNA靶向结合。结论MCAO大鼠脑组织中miR-30a的表达下调，并且miR-30a可通过靶向Keap1缓解大鼠脑I/R损伤。

简介：摘要目的探究miR-363-5p对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测人正常鼻咽上皮细胞NP-69和鼻咽癌细胞5-8F内的miR-363-5p的表达水平；检测过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力、凋亡水平以及Bax、Caspase3、BRD4蛋白的表达水平。结果相对于NP-69细胞，5-8F细胞中的miR-363-5p的表达水平（0.71±0.45）显著降低（t=2.68，P < 0.05）；过表达miR-363-5p后，5-8F细胞的增殖能力显著降低（F=22.68，P < 0.05），凋亡细胞［（24.45±5.38）%］显著高于对照组［（18.23±2.41）%］（t=4.13，P < 0.05），Bax（1.35±0.24）、Caspase3蛋白（1.44±0.34）水平显著高于对照组［（1.00±0.08）、（1.00±0.23）］（t=3.12、5.12，P < 0.05），而BRD4蛋白的表达水平（0.42±0.24）显著低于对照组（1.00±0.37）（t=2.98，P < 0.05）。结论miR-363-5p能够抑制鼻咽癌细胞的增殖，并且可促进细胞的凋亡。miR-363-5p的肿瘤负性调节作用可能是通过抑制BRD4蛋白的表达发挥的。

简介：摘要目的探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法(A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。结果与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高(P<0.05)，miR-1238表达降低(P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均P<0.05)，miR-1238表达降低(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。结论circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨miR-370-3p在急性髓系白血病中的表达及临床意义。方法选取安徽医科大学附属阜阳医院2017年7月年至2018年7月收治的46例急性髓系白血病患者(acute myeloid leukemia，AML)为病例组，同期45名行骨髓穿刺活检的单纯贫血患者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(quantitiative real-time transcription-polymerase chain reaction，qRT-PCR)法测定两组对象miR-370-3p表达水平并比较其差异性。采用受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve，ROC)及曲线下面积评价miR-370-3p对急性髓系白血病的诊断价值，差方检验分析miR-370-3p表达与AML患者临床病理特征的关系，多因素Cox回归分析探讨AML预后危险因素。结果病例组miR-370-3p表达水平低于对照组[(0.89±0.48)比(1.66±0.21)，t＝23.65，P<0.05]。ROC曲线分析结果显示，miR-370-3p诊断急性髓系白血病患者的曲线下面积为0.76(95%CI：0.69~0.84)，最佳截点值为0.96，灵敏度为71.74%，特异度为80.00%。miR-370-3p表达与风险状况、治疗反应、WBC水平、有无复发相关，且有利/中风险、治疗完全缓解、WBC水平越高、无复发AML患者miR-370-3p高表达率越高(38.24%、37.50%、13.64%、38.24%比61.76%、62.50%、86.36%、61.76%，χ2值为6.40、4.43、4.45、6.40，P值均<0.05)。miR-370-3p低表达的AML患者三年无不良事件生存率低于miR-370-3p高表达AML患者[41.38%(12/29)比82.35%(14/17)，χ2＝13.14，P<0.05]。不利风险、治疗未缓解、WBC水平越低、有复发的急性髓系白血病患者三年无不良事件生存率均降低(67.65%、65.63%、36.36%、67.65%比25.00%、35.71%、75.00%、25.00%，χ2值为5.64、5.31、12.62、5.64，P值均<0.05)。治疗反应未缓解、miR-370-3p低表达是影响急性髓系白血病患者预后的独立危险因素(Wald χ2值为18.96、19.55，P值均<0.05)。结论miR-370-3p在急性髓系白血病患者中表达降低，miR-370-3p与急性髓系白血病患者临床病理特征具有相关性，miR-370-3p低表达是急性髓系白血病预后不良的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨萝卜硫素(SFP)对人肾腺癌细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法选取人肾小管上皮细胞系(HK-2)和视网膜母细胞瘤细胞系(ACHN、UOK146、786-0和GRC-1)为研究对象，采用CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况；应用TargetScan软件预测miR-520a-3p与EGFR的关系，并采用双荧光素酶报告基因系统检测其相互作用；采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和Western blot法检测miR-520a-3p和人表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达水平。结果SFP呈时间和浓度依赖性的抑制ACHN细胞增殖(均P<0.05)，SFP处理细胞36 h后，SFP组细胞凋亡率相对于对照组明显升高(均P<0.05)。与对照组比较，SFP组的Cleaved-Caspase-3的表达水平增高，而Pro-Caspase-3的表达水平则降低(P<0.05)。20、40、80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，miR-520a-3p表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。与对照组比较，转染WT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性明显降低(P<0.05)，而MUT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性无变化(P>0.05)。转染miR-520a-3p mimics质粒能明显诱导miR-520a-3p基因表达(P<0.05)，而抑制EGFR mRNA和蛋白表达(P<0.05)。80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，EGFR mRNA和蛋白的表达水平均较对照组降低(均P<0.05)。与SFP组比较，SFP+miR-520a-3p inhibitor组的miR-520a-3p表达、细胞凋亡率明显降低，而EGFR表达、细胞活力明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SFP通过上调miR-520a-3p水平降低EGFR表达，进而抑制肾腺癌细胞增殖、诱导其凋亡，miR-520a-3p/EGFR信号通路可能是肾腺癌治疗的新靶点。

简介：摘要 目的：本研究旨在探讨 microRNA-133 (miR-133)在 ACS患者中的表达模式及诊断价值。方法：通过荧光定量 PCR检测血清 miR-133的表达水平。构建 ROC曲线评估 miR-133对 ACS的诊断价值。结果：结果发现 miR-133在 ACS患者血清中上调。 miR-133被证明是一种有前途的 ACS诊断标记物。结论：总之， miR-133可能是 ACS患者的诊断性标记物。

简介：目的：研究微小RNA-1（miR-1）在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法：通过显微注射miR-1反义核苷酸（MO）抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3（pH3）免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果：在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论：miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。

简介：摘要目的探讨miR-449a对于血管平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的作用。方法首先构建携带miR-449a抑制剂、miR-449a mimic的质粒和携带KLF4 siRNA的病毒，并将其转染到血管平滑肌细胞当中，用即时荧光定量PCR检测miR-449a的量，用Western blot检测KLF4的表达量，并检测表型转化相关代表蛋白SM-MHC、α平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白。同时，用CCK-8和细胞划痕试验来评估细胞的增殖和迁移状况。用免疫荧光检测蛋白表达量及细胞结构变化。用荧光素酶报告基因实验来证实miR-449a与KLF4之间的关系。结果实验发现，miR-449a的下调可以增加KLF4的表达以此达到促进血管平滑肌细胞表型转化的作用，并增加其增殖和迁移能力。结论可以通过上调miR-449a降低KLF4的表达，从而抑制血管平滑肌细胞的表型转化及降低其增殖和迁移能力。

简介：摘要目的研究大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤中miR-30a的功能及其作用机制。方法血管内栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中miR-30a的表达变化；大鼠侧脑室注射miR-30a慢病毒后，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积，Bederson法检测大鼠神经功能缺损程度，酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织3-硝基酪氨酸(3-NT)和一氧化氮(NO)浓度，Western blot检测脑组织kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf-2)和1型血红素氧合酶(HO-1)蛋白水平。双荧光素酶报告实验检测miR-30a与Keap1的靶向关系。结果与假手术组比，脑I/R后miR-30a的表达呈时间依赖性下调。而miR-30a过表达可在病理水平减小大脑梗死组织面积，功能水平降低神经功能缺损程度，分子水平降低脑组织3-NT、NO、Keap1水平，增强Nrf2和HO-1表达。而双荧光素酶报告实验也显示miR-30a可与Keap1 mRNA靶向结合。结论MCAO大鼠脑组织中miR-30a的表达下调，并且miR-30a可通过靶向Keap1缓解大鼠脑I/R损伤。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达，将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞，分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡；生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系，荧光素酶报告实验验证两者靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析，两组间比较采用t检验，多组间比较采用LSD-t检验。结果食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82，t＝8.047，P<0.01)；上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11，t＝8.047，F＝38.524，P<0.01)，差异有统计学意义；与抑制miR-NC组相比，抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04，t＝3.517，P<0.05；0.71±0.07、0.51±0.05，t＝4.027，P<0.05；和0.49±0.05、0.33±0.03，t＝4.753，P<0.05；0.74±0.07、0.47±0.05，t＝5.436，P<0.05)，细胞周期阻滞在G2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31)，细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83, t＝11.701、8.327，P<0.05)；PDCD5是miR-888-3p靶基因，抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达，降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09；p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09；bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10；Caspase-3分别为0.34±0.03、0.94±0.08；bcl-2分别为0.79±0.08、0.33±0.03，t＝9.321、9.321、8.362、12.163、9.325，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR-888-3p在食管鳞状细胞癌中高表达，抑制其表达可通过上调PDCD5激活p53依赖凋亡信号途径，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

简介：摘要miR-203是近来研究发现的上皮特异性miRNA，通过调控靶mRNA转录后的表达，抑制角质形成细胞增殖潜能，诱导细胞周期退出和细胞分化，在上皮相关疾病中发挥重要作用。HPV通过抑制miR-203，调控下游靶基因以调节病毒生命周期。本文就miR-203的生物学特性，调控靶基因p63、survivin、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）在HPV感染中的作用以及与宫颈癌、尖锐湿疣和口咽癌等相关疾病的研究进展作一综述。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。