简介：摘要目的探讨采用CT图像后处理软件能否准确测量联合肝脏分隔和门静脉结扎的分阶段肝切除术(ALPPS)相关的残余肝体积(FLR)。方法回顾性分析2015年3月至2019年5月空军军医大学第二附属医院实施的9例ALPPS的病例资料。所有病例的FLR根据测量软件不同分为CT自带图像后处理软件测量组与Myrian软件测量组，采用配对t检验对比分析。结果采用CT自带图像后处理软件测量的ALPPS相关FLR比Myrian软件测量的更大，差异有统计学意义(t＝2.512 P＝0.019)，原因是影像科医师应用CT自带图像后处理软件错误测量FLR所致。常见错误分为四类：(1)无外科手术理念；(2)将肝离断面失活组织纳入FLR；(3)肝脏解剖概念的混淆；(4)精准度不足。结论实施三维重建的影像科医师接受肝脏外科手术知识的培训，或与手术医师合作可解决应用CT自带图像后处理软件测量ALPPS相关FLR的常见错误。

简介：摘要目的在大鼠模型中探讨肢体远端缺血预处理（limb remote ischemic preconditioning，LRP）对缺血性脑卒中影像半暗带的影响，并探讨LRP的保护作用是否与高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1 protein，HMGB1）有关。材料与方法72只成年雄性SD大鼠随机分为缺血模型组、LRP组和假手术组，采集不同时间点（1、3、6、24 h）的MRI[包括T2-液体衰减反转恢复序列（fluidattenuated inversion recovery，FLAIR）和弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）序列数据，并进行TTC染色和行为学评分。Western Blot检测HMGB1的表达情况，荧光定量PCR (polymerase chain reaction）检测HMGB1的基因转录水平。结果LRP减少脑梗死面积（68.04±13.24与29.02±23.62，P<0.001)，改善脑缺血大鼠的行为学缺陷(2.60±0.65与1.52±0.65，P<0.001)，延缓梗死病灶的出现(P<0.001)，并能够延长影像半暗带的存在时间窗(P<0.001)。Western Blot结果及荧光定量PCR显示LRP能够下调HMGBI的表达和转录(P<0.05)。结论LRP能够延长缺血性脑卒中半暗带的存在，延长治疗时间窗，其神经保护作用可能与抑制HMGB1有关。

简介：摘要目的评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β3(TGF-β3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只，6～8周龄，体重210～230 g，采用随机数字表法分为5组(n＝12)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注＋异氟烷后处理组(I/R＋ISO组)、脑缺血再灌注＋吡非尼酮组(I/R＋P组)和脑缺血再灌注＋异氟烷后处理＋吡非尼酮组(I/R＋ISO＋P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋P组及I/R＋ISO＋P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β3抑制剂吡非尼酮5 μg/kg；I/R＋ISO组及I/R＋ISO＋P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时，行神经功能缺损评分，然后处死大鼠，取脑组织，采用尼氏染色法测定神经元损伤率，采用TUNEL法测定神经元凋亡率，采用免疫荧光法测定TGF-β3表达，采用Western blot法检测TGF-β3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与S组比较，I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β3、caspase-3和Bax表达上调，p-Smad3和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低，脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达上调，caspase-3和Bax表达下调，I/R＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β3和p-Smad3表达下调，caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R＋ISO组比较，I/R＋ISO＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达下调，caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。结论异氟烷后处理可通过激活TGF-β3/Smad3信号通路，抑制神经元凋亡，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重250～300 g，采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只，采用随机数字表法分为6组(n＝15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理＋七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理＋SphK1特异性激活剂(K6PC-5)＋七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g，AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g，再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI浓度；采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比；采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果与Sham组比较，I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，S组各指标差异无统计学意义(P>0.05)，A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与S组比较，AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05)；与AS组比较，AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高，心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。