简介：摘要目的评价接触镜相关角膜炎不同病原菌形成生物被膜的能力，并比较角膜接触镜储存盒(CLC)不同处理方式对其生物被膜的清除作用。方法通过静态生物被膜形成实验，在聚丙烯材质的CLC中37 ℃孵育金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和白假丝酵母菌24 h，建立生物被膜模型。根据处理方式分为对照组、室温干燥组、护理液浸泡组、加热干燥组和浸泡加热组，采用系列稀释微量计数法测定各组生物被膜生物量，并计算生物被膜杀灭率。结果4个实验菌株均可在CLC内壁形成生物被膜。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和白假丝酵母菌形成生物被膜的生物量分别为(10.78±2.12)、(9.19±0.57)、(8.03±0.30)和(7.50±0.07)lg CFU/ml；其中金黄色葡萄球菌形成生物被膜的生物量明显高于其他菌株，差异均有统计学意义(均P<0.05)。加热干燥组和浸泡加热组各菌株生物被膜生物量均低于相应对照组，护理液浸泡组金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌生物被膜生物量低于相应对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。加热干燥处理对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和白假丝酵母菌的杀灭率分别为(51.76±16.75)%、(68.63±4.43)%、(83.51±13.97)%和(97.13±5.19)%，总体比较差异有统计学意义(F＝31.806，P<0.001)；各菌杀灭率两两比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。室温干燥处理对各病原菌生物被膜的杀灭率总体比较差异无统计学意义(F＝0.620，P＝0.606)。浸泡加热处理对大肠埃希菌和白假丝酵母菌的杀灭率分别为(100.00±0.00)%和(97.79±7.67)%，均明显高于其对金黄色葡萄球菌的(81.13±14.86)%和对铜绿假单胞菌的(74.22±11.91)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论加热处理或者结合使用护理液浸泡处理CLC可显著提高对实验菌株生物被膜菌的杀灭作用，有效清除CLC中的细菌或真菌污染。

简介：无

简介：摘要目的评价氟比洛芬酯后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响。方法健康雄性Wistar大鼠80只，8～9周龄，体重280～320 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(V组)和氟比洛芬酯10 mg/kg后处理组(F组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注即刻F组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg，V组尾静脉注射等容量脂微球，S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水。再灌注24 h时处死大鼠，取脑组织测定水含量和伊文思蓝(EB)含量；采用免疫组化法检测缺血区脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达；采用Western blot法检测缺血区脑组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与Sham组比较，I/R组、V组和F组脑组织EB含量和水含量均升高，缺血区脑组织MMP-9、p-p38 MAPK和iNOS表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，F组脑组织EB含量和水含量降低，缺血区脑组织MMP-9、p-p38 MAPK和iNOS表达下调(P<0.05)，V组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟比洛芬酯后处理可降低大鼠脑缺血再灌注时血脑屏障通透性，其机制可能与抑制p38 MAPK/iNOS信号通路激活，下调MMP-9的表达有关。

简介：摘要目的探讨经外源性血管内皮生长因子(VEGF)处理的大鼠表皮干细胞(ESC)对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响及机制。方法从1只3个月龄雌性SD大鼠躯干皮肤分离获得ESC，取第3代对数生长期细胞进行实验(1)～(3)。(1)取细胞，采用角质形成细胞专用无血清培养基(K-SFM)常规培养(常规培养条件下同)，于倒置光学显微镜下观察培养3、5 d细胞形态。(2)取细胞常规培养24 h，流式细胞仪检测细胞表面标志物CD44、CD45、CD11b和CD11c的表达，样本数为3。(3)取4个批次细胞，各批次细胞均采用随机数字表法分为空白对照组和VEGF组。空白对照组细胞常规培养，VEGF组细胞用含终质量浓度为10 ng/mL VEGF的K-SFM培养。1个批次细胞培养10 d，采用蛋白质印迹法检测细胞角蛋白19(CK19)、CK10蛋白表达；1个批次细胞培养0(即刻)、2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用实时荧光定量反转录PCR法检测Nanog mRNA表达；1个批次细胞培养2、4、6、8、10 d，分别取细胞采用细胞计数试剂盒8测定吸光度值；1个批次细胞培养10 d，光学显微镜下观察计数>50个细胞的克隆数，计算细胞克隆形成率。各批次细胞各时间点样本数均为3。(4)选取36只3个月龄雌雄不限SD大鼠，用100 ℃铁质圆片在每只大鼠背部两侧压迫10 s制作2个直径为10 mm的深Ⅱ度烫伤(下称烧伤)创面。按随机数字表法将致伤大鼠分为VEGF＋ESC组、单纯ESC组及空白对照组，每组12只大鼠、24个创面。伤后0(即刻)～2 d，3组大鼠每个创面均每天一次性注射20 μL磷酸盐缓冲液(PBS)，其中VEGF＋ESC组PBS中含0.8×106个/mL经10 ng/mL VEGF处理10 d的ESC、单纯ESC组PBS中含0.8×106个/mL未经任何处理的ESC、空白对照组PBS中不含任何其他物质。于首次注射后(下称注射)0(即刻)、3、7、14 d，先按随机数字表法于每组分别取3只大鼠观察并记录创面愈合情况，计算注射3、7、14 d创面愈合率；随后处死各时间点大鼠切取创面组织行苏木精-伊红染色，行组织学观察。对数据行独立样本t检验、析因设计方差分析、LSD检验、Bonferroni校正。结果(1)培养3 d细胞呈集群分布，细胞集群生长缓慢；培养5 d集群大而圆，集群内细胞主要为细胞核大而圆、胞质少的细胞，符合ESC形态特征。(2)细胞表面CD44阳性表达率为(94.3±1.2)%，CD45、CD11b、CD11c呈阴性表达。细胞鉴定为ESC。(3)培养10 d，与空白对照组比较，VEGF组细胞CK19蛋白表达水平明显升高(t＝3.756，P<0.05)，CK10蛋白表达水平显著降低(t＝3.149，P<0.05)。与空白对照组比较，VEGF组细胞培养0、2 d Nanog mRNA表达量和培养2、4 d吸光度值无明显变化(t＝0.58、0.77，0.53、3.02，P>0.05)，培养4、6、8、10 d Nanog mRNA表达量和培养6、8、10 d吸光度值均明显升高(t＝6.34、5.00、5.58、4.61，5.65、10.78、15.51，P<0.01)。培养10 d，VEGF组细胞克隆形成率为(56.4±1.3)%，显著高于空白对照组的(31.5±1.3)%(t＝13.96，P<0.01)。(4)注射0 d，3组大鼠创面均可见深度达真皮浅层的烧伤创面。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创缘正常皮肤组织轻微收缩，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠新生表皮已覆盖大部分创面，单纯ESC组大鼠创周可见部分上皮爬行，空白对照组大鼠创面未见明显上皮化现象；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面基本愈合，单纯ESC组大鼠尚余少部分创面未愈合，空白对照组大鼠尚余大部分创面未愈合。3组大鼠注射3 d创面愈合率相近(P>0.05)；单纯ESC组大鼠注射7、14 d创面愈合率分别为(26.0±2.0)%、(64.4±4.7)%，明显高于空白对照组的(12.4±1.1)%、(29.1±3.3)%(P<0.01)，2组均明显低于VEGF＋ESC组的(41.0±2.4)%、(91.3±3.5)%(P<0.01)。注射3 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润，早于其余2组；注射7 d，VEGF＋ESC组大鼠创面可见大量内皮细胞，单纯ESC组大鼠创面可见部分内皮细胞增殖，空白对照组大鼠创面可见大量炎性细胞浸润；注射14 d，VEGF＋ESC组大鼠创面新生表皮细胞基本覆盖创面，单纯ESC组大鼠创面新生表皮细胞覆盖大部分创面，空白对照组大鼠创面基底可见大量内皮细胞且新生表皮细胞覆盖部分创面。结论经外源性VEGF处理的大鼠ESC可促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合，这可能与VEGF促进ESC增殖并降低其分化水平从而维持细胞干性有关。

简介：摘要同基因造血干细胞移植治疗再生障碍性贫血（简称再障）具有一些特殊性，移植前、后不加用免疫抑制剂的情况下仍存在干细胞植入可能。本研究应用不含预处理的同基因造血干细胞移植治疗1例重型再障获得长期缓解，而且移植前、后无任何并发症，移植费用低廉。尽管含有预处理的同基因移植治疗再障因更高的植入率而成为首选，但在重症感染短时间无法控制、合并严重出血、非重型再障患者拒绝承受移植风险或者经济特别困难的情况下，可以试用不加预处理的移植方式。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)对脑动脉粥样硬化大鼠炎性因子和氧化应激水平的影响。方法6周龄雄性SD大鼠30只，饲养1周后，按照数字表法随机分为对照组、模型组和HBO组，每组10只。模型组和HBO组大鼠均采取高脂饮食联合N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)喂养，构建大鼠脑动脉粥样硬化模型；HBO组进一步采取HBO处理。治疗结束后取各组大鼠血清，检测血清中血脂、炎性因子及氧化应激水平。结果处理30 d后，HBO组脑组织中炎性细胞浸润程度明显降低。与对照组比较，模型组大鼠血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及动脉硬化指数(AI)明显升高，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01)。与模型组比较，HBO组大鼠TG、TC及AI明显降低，而HDL-C明显升高(P<0.05)。与对照组比较，模型组大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显升高，而抗炎因子IL-10水平明显降低(P<0.01)；与模型组比较，HBO组TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显降低，而IL-10水平明显升高(P<0.05)。与对照组相比，模型组大鼠血清中SOD及GSH-Px明显降低，MDA明显升高(P<0.01)。经HBO处理后，SOD和GSH-Px明显升高，MDA明显降低(P<0.05)。结论HBO处理可改善脑动脉粥样硬化大鼠的血脂水平，并抑制其氧化应激和炎性反应。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对脑梗死大鼠脑细胞的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠按随机数字表法分为缺血预处理组(50只)、脑梗死组(50只)、假手术组(10只)、正常组(10只)，前2组大鼠采用改良Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)致脑梗死模型(缺血预处理组大鼠在造模前将线栓置入大脑中动脉阻断血流15 min)，假手术组大鼠行假缺血预处理和假阻断大脑中动脉血流，正常组大鼠不做任何处理。分别于正常组和假手术组造模后24 h，缺血预处理组和脑梗死组造模后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h，每组取10只大鼠，采用TUNEL染色检测小鼠缺血半暗带区细胞凋亡率，免疫组化染色检测小鼠缺血半暗带区含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达，RT-PCR和Western blotting法分别检测小鼠缺血半暗带区精氨酰-tRNA合成酶(ArgRs)基因和ArgRs蛋白的表达。结果与正常组和假手术组比较，脑梗死组大鼠造模后不同时间点缺血半暗带区细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、ArgRs基因和ArgRs蛋白的表达均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与脑梗死组比较，缺血预处理组大鼠造模后不同时间点缺血半暗带区细胞凋亡率、Caspase-3阳性表达率、ArgRs基因和ArgRs蛋白的表达均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血预处理可以抑制脑梗死大鼠脑缺血半暗带区ArgRS基因及ArgRS蛋白、Caspase-3的表达，减少脑细胞的凋亡，从而起到脑保护作用。

简介：摘要报道1例近肾动脉腹主动脉瘤行预开窗支架主动脉腔内修复术（EVAR）后，双肾动脉闭塞患者的诊疗经过。患者行EVAR后1个月突发无尿，CT及DSA显示双侧肾动脉闭塞。急诊行双侧肾动脉血栓碎栓和溶栓治疗，4 d后双肾动脉血流恢复，再置入双侧肾动脉支架。术后随访2年，患者血肌酐和尿量正常。本病例表明，对于预开窗支架EVAR后双肾动脉急性血栓闭塞的患者，行碎栓、溶栓治疗和再次双肾动脉支架置入是安全、有效的治疗方法。

简介：摘要目的比较含不同剂量兔抗人胸腺细胞球蛋白（rATG）预处理方案单倍型造血干细胞移植（haplo-HSCT）对恶性血液病患者的疗效。方法对2013年3月至2018年12月行haplo-HSCT的恶性血液病患者进行回顾性分析，按预处理方案中rATG总量6、7.5、9 mg/kg分为ATG-6、ATG-7.5、ATG-9三组，比较三组患者急性移植物抗宿主病（GVHD）发生率、感染发生率及生存率。结果①纳入288例患者，男182例，女106例，中位年龄18（6～62）岁。急性髓系白血病（AML）128例，急性淋巴细胞白血病（ALL）110例，慢性髓性白血病（CML）8例，骨髓增生异常综合征（MDS）28例，混合细胞白血病（MAL）14例。ATG-6组159例，ATG-7.5组72例，ATG-9组57例。移植后中位随访时间为14.0（0.2～74.0）个月。②ATG-6、ATG-7.5、ATG-9组粒细胞植入率分别为96.9％、97.2％、96.5％（P＝0.972），血小板植入率分别为92.5％、87.5％、86.0％（P＝0.276），Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD发生率分别为14.5％、11.1％、8.8％（P＝0.493），慢性GVHD发生率分别为8.8％、14.3％、12.0％（P＝0.493）。ATG-9组的CMV、EBV感染率（77.2％、12.5％）均高于ATG-6组（43.3％、3.5％）和ATG-7.5组（44.4％、1.5％）（P<0.001，P＝0.033）。③ATG-6、ATG-7.5、ATG-9组移植后3年总生存率分别为68.5％（95％CI 60.3％～77.9％）、60.1％（95％CI 48.3％～74.8％）、64.7％（95％CI 51.9％～80.7％）（P＝0.648），3年累积复发率分别为34.6％（95％CI 34.3％～35.1％）、38.0％（95％CI 37.3％～38.7％）、20.6％（95％CI 20.0％～21.3％）（P＝0.165），3年无病生存率分别为53.3％（95％CI 44.9％～63.4％）、51.9％（95％CI 41.0％～65.8％）、63.9％（95％CI 51.9％～78.7％）（P＝0.486），3年非复发死亡率分别为24.2％（95％CI 23.8％～24.5％）、26.0％（95％CI 25.4％～26.6％）、23.6％（95％CI 26.3％～28.2％）（P＝0.955）。结论低剂量rATG（6 mg/kg）可增加haplo-HSCT后Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD的发生率，高剂量rATG（9 mg/kg）使CMV、EBV感染风险增加，中剂量ATG（7.5 mg/kg）可能是兼顾降低中重度急性GVHD和CBV/EBV感染发生率的选择。

简介：摘要目的探讨低氧预处理大鼠脂肪源性间充质干细胞(ADSC)条件培养基对全层皮肤缺损大鼠创面愈合的影响。方法(1)取6周龄雄性SD大鼠1只，颈椎脱臼处死，分离双侧腹股沟脂肪组织，胶原酶消化法提取第3代ADSC，观察细胞形态后用于后续实验。取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为成脂诱导组和成骨诱导组，每组各6孔。成脂诱导组培养14 d观察成脂情况，成骨诱导组培养28 d观察成骨情况。(2)取第3代ADSC，分为常氧组和低氧组，常氧组细胞置于氧气体积分数20%的常氧培养箱中培养，低氧组细胞置于氧气体积分数2%的低氧培养箱中培养。常氧组培养3 h，低氧组培养3、6、12、24、48 h，分别取3个样本，进行后续指标检测。实时荧光定量反转录PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的mRNA表达量。收集2组细胞培养上清液，离心过滤后获得常氧条件培养基(normo-CM)和低氧条件培养基(hypo-CM)，酶联免疫吸附测定法检测条件培养基中VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)含量。(3)取27只6～8周龄雄性SD大鼠，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、normo-CM组和hypo-CM组，每组9只，在其背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面并分别滴加50 μL PBS、normo-CM及hypo-CM。伤后0、3、5、7、9、11 d，观察创面大体情况，测量创面面积并计算创面未愈合率。取创面组织，苏木精-伊红染色观察伤后3、9、11 d创面炎症反应及伤后9 d创面再上皮化水平；Masson染色观察伤后11 d创面胶原沉积情况，并分析胶原容积分数(CVF)。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验、Bonferroni校正。结果(1)细胞融合度低时呈长梭形、贴壁生长、排列紧密。培养14 d，成脂诱导组细胞经油红O染色后被染成红色的脂滴。培养28 d，成骨诱导组细胞经茜素红S染色后可见红色结节。细胞鉴定为ADSC。(2)与常氧组比较，低氧组细胞培养12、24 h HIF-1α mRNA表达量明显升高(t＝5.43、5.11，P<0.05)；培养6、12 h VEGF mRNA表达量明显升高(t＝3.29、2.33，P<0.05或P<0.01)；bFGF mRNA培养12 h表达量明显升高(t＝12.59，P<0.01)，培养48 h明显降低(t＝9.34，P<0.01)；培养3、12、24 h PPAR-γ mRNA明显降低(t＝5.14、6.56、4.97，P<0.05)。(3)与常氧组相比，低氧组细胞培养3、6、12、24、48 h VEGF含量明显升高(t＝5.74、12.37、14.80、15.70、34.63，P<0.05或P<0.01)，培养6、12、24、48 h IGF含量明显升高(t＝5.65、8.06、20.12、22.99，P<0.05或P<0.01)，培养各时间点TGF-β和EGF含量无明显变化。(4)伤后0～11 d，3组大鼠创面均不同程度缩小，未见明显感染、渗出等。伤后11 d，PBS组大鼠创面面积仍较大；normo-CM组大鼠创面面积较PBS组缩小，hypo-CM组大鼠创面已基本愈合。伤后7 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝10.26、16.03，P<0.05)。伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组和normo-CM组(t＝17.25、6.89，P<0.05或P<0.01)，normo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝8.81，P<0.05)。伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率为(2.4±1.5)%，明显低于PBS组的(20.0±5.0)%和normo-CM组的(7.7±1.7)%，t＝30.15、84.80，P<0.05。(5)伤后3 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显多于其余2组；伤后9 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润均少于PBS组；伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显少于PBS组和normo-CM组。(6)伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面"表皮迁移舌"长度长于其他2组，表皮厚度接近正常皮肤。伤后11 d，与PBS组和normo-CM组相比，hypo-CM组大鼠创面中可见大量结构致密、排列整齐、成熟度较高的胶原沉积。PBS组大鼠创面CVF为(22.90±1.25)%，显著低于normo-CM组的(31.96±0.14)%和hypo-CM组的(56.10±1.50)%(t＝12.48、29.43，P<0.05)；normo-CM组大鼠创面CVF显著低于hypo-CM组(t＝27.73，P<0.05)。结论低氧处理可显著增强大鼠ADSC的旁分泌作用，低氧预处理的大鼠ADSC条件培养基可通过调控炎症细胞浸润程度、促进创面再上皮化和胶原沉积，加速大鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)脑血管内皮细胞bEnd.3分泌的外泌体(exosome, Exo)对氧葡萄糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)神经元的影响。方法将bEnd.3暴露于OGD 3 h模拟体内IPC，复氧48 h后提取条件培养液中的外泌体(IPC Exo)，采用蛋白质印迹分析和透射电镜方法进行鉴定Exo。将IPC Exo与原代培养的小鼠大脑皮质神经元共同孵育24 h，共聚焦显微镜观察Exo能否被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取。将原代培养的小鼠大脑皮质神经元分为对照组、OGD组、OGD＋IPC Exo(5μg/ml、10 μg/ml、20 μg/ml)组以及Sham OGD组(常氧条件培养的bEnd.3分泌的Exo进行处理)，采用CCK-8和细胞存活/死亡检测试剂盒检测细胞活力。结果透射电镜观察显示，bEnd.3培养液提取物呈现Exo典型形态，即直径30～100 nm的双凹圆盘状囊泡。蛋白质印迹分析显示，bEnd.3培养液提取物高度表达Exo标志物Alix和Tsg101。共聚焦显微镜观察显示，Exo可被原代培养的小鼠大脑皮质神经元摄取，摄取的Exo广泛分布于胞质和突触。与OGD组比较，加入10 μg/ml和20 μg/ml IPC Exo可显著提高神经元活力(P<0.05)，而加入Sham Exo则无神经保护作用。结论IPC脑血管内皮细胞释放的Exo对OGD神经元具有保护作用。

简介：摘要目的探讨中性鞘磷脂酶2对缺氧预处理骨髓间充质干细胞来源的外泌体生物学特性的影响。方法分离并体外扩增6周龄C57BL/6小鼠来源的骨髓间充质干细胞，收集细胞上清，分离来自缺氧处理的外泌体(ExoH)和常氧下培养来源的外泌体(ExoN)，并鉴定其生物学特性。比较ExoH和ExoN在体内实验中对心肌细胞保护作用的差异，同时收集在缺氧预处理状态下加入中性鞘磷脂酶2抑制剂GW4869来源的外泌体(ExoH＋GW)，并在体外实验中比较ExoN、ExoH和ExoH＋GW对心肌细胞抗凋亡及血管新生能力的作用。结果ExoH组小鼠心肌梗死后28 d的射血分数显著高于ExoN组(44.12%±8.12%比20.73%±7.32%，n＝20，t＝11.95，P<0.05)。同时发现，缺氧增加中性鞘磷脂酶2的表达，而ExoH＋GW组在体外管腔形成及心肌细胞保护方面明显弱于ExoH组，并且其微小RNA-210含量显著减低。结论缺氧预处理骨髓间充质干细胞来源的外泌体拥有更好的心脏保护能力，中性鞘磷脂酶2可能是主要的作用机制，可能通过影响外泌体内有益微小RNA的含量来发挥生物学作用。

简介：摘要目的观察原发性三叉神经痛经皮微球囊压迫术中球囊投影形状及与疗效的关系，分析球囊异常形状并探讨处理方案。方法回顾性分析2018年6月至2019年11月威海市立医院疼痛科收治的原发性三叉神经痛患者96例，性别不限，年龄39~88岁，病史≥6个月。全身麻醉下行经皮穿刺三叉神经半月神经节微球囊压迫治疗，观察球囊充盈后标准侧位的球囊投影形状， "梨形"或"类梨形"为满意的球囊形状；对球囊形状异常者术中分别进行原因分析及调整，评估全麻苏醒后即刻及术后两周内疼痛完全消失患者与术中球囊形状关系。结果96例患者中1例因穿刺失败放弃手术；89例一次性穿刺成功且球囊充盈后为满意的"梨形"；6例患者球囊充盈后显示异常形状，其中4例患者通过调整球囊置入深度或调整穿刺方向后获得满意的"梨形"形状，2例患者更改手术方式治疗。所有"梨形"形状患者术后两周内疼痛完全消失，有效率100%。结论对三叉神经微球囊压迫术中球囊投影形状异常者，应适度调整球囊置入深度或穿刺方向进行处理，直至出现满意的"梨形" ，反复调整仍不能达到满意形态者，可考虑更改手术方式。

简介：摘要目的评价长链非编码RNA-肺癌转移相关转录本1/微小RNA-145/Bcl-2和腺病毒E1B19k Da相互作用蛋白3(Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3)信号通路在舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应中的作用。方法大鼠H9C2细胞以1×106个/ml密度接种于6孔培养板或培养瓶，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、舒芬太尼预处理组(S组)、真核细胞表达载体pcDNA3.0组(pcDNA组)和pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)。S组用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型；pcDNA组和MALAT1组分别用pcDNA3.0及pcDNA-MALAT1转染，转染后24 h用10 μmol/L舒芬太尼孵育2 h，随后制备缺氧复氧损伤模型。于复氧后2 h时，采用Real-time PCR法检测Lnc-MALAT1、miRNA-145及BNIP3 mRNA的表达水平；采用CCK-8法检测细胞存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率；分别采用硫代巴比妥酸显色法、羟胺法和微板法检测细胞MDA、SOD水平及LDH漏出量；采用Western blot法检测Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3表达水平。结果与C组比较，其余4组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，S组和pcDNA组细胞存活率升高，凋亡率降低，MDA水平及LDH漏出量降低，SOD水平升高，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达下调，miRNA-145和Bcl-2表达上调(P<0.05)；与S组比较，MALAT1组细胞存活率降低，凋亡率升高，MDA水平及LDH漏出量升高，SOD水平降低，LncRNA-MALAT1、BNIP3 mRNA、Bax和cleaved-caspase-3表达上调，miRNA-145和Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌保护效应的机制与抑制Lnc-MALAT1/miRNA-145/BNIP3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨围手术期高压氧(HBO)处理对经皮撬拨闭合复位空心钉内固定(PPRCSF)治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折(CF)患者临床疗效的影响。方法回顾性分析2017年6月至2019年8月烟台市烟台山医院和毓璜顶医院收治的81例闭合性SandersⅡ、Ⅲ型CF患者的临床资料，按照治疗方法分为观察组(n＝44)和对照组(n＝37)。对照组患者予以术前常规治疗，主要为抬高患肢、抗生素治疗、七叶皂苷钠和甘露醇等消肿治疗，待患者足跟皱褶试验阳性时进行PPRCSF手术。观察组患者在围手术期予以HBO治疗，其他治疗方法与对照组相同。术后第8天观察并记录2组患者切口肿胀、皮温低、表皮水疱、皮缘色暗等血运不良发生情况。统计2组患者住院时间及骨折愈合时间。术后6个月采用美国足踝外科学会评分(AOFAS)及Maryland评分评估治疗效果，并分析2组患者治疗前后Bohler和Gissane角、跟骨高度和宽度的变化。结果观察组患者治疗后切口血运不良率(11.36%)明显低于对照组(29.73%)(P<0.05)。观察组患者入院至手术治疗时间、住院时间及骨折愈合时间均明显短于对照组(P<0.05)。术后6个月2组患者AOFAS、Maryland评分均明显高于术前(P<0.01)，观察组患者治疗后AOFAS、Maryland评分明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较，2组患者治疗后Bohler角明显增大，Gissane角明显缩小，跟骨高度降低，跟骨宽度增大(P<0.05)。但观察组患者治疗后Gissane角、Bohler角、跟骨宽度和跟骨高度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论围手术期HBO处理联合PPRCSF治疗SandersⅡ、Ⅲ型CF有利于患者术前组织肿胀消退，促进术后创面及骨折愈合，值得临床推广应用。

简介：无

简介：摘要目的探讨腹腔镜经腹膜前腹股沟疝修补术(TAPP)术中残端疝囊处理方式对术后血清肿的影响。方法采用前瞻性研究方法。选取2017年10月至2019年3月福建医科大学附属协和医院收治的128例男性原发性腹股沟斜疝患者的临床资料。采用随机数字表法将患者分为两组，患者行TAPP，术中疝囊剥离及横断后将残端缝合固定于腹直肌下缘，设为试验组；患者行TAPP，术中疝囊剥离及横断后将残端游离于腹腔，设为对照组。观察指标：(1)手术情况。(2)随访情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者术后血清肿、切口感染、慢性疼痛、疝复发情况。随访时间截至2019年6月。正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以M(范围)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ2检验。结果筛选出符合条件的男性患者128例；平均年龄为61岁，年龄范围为47～74岁。128例患者中，试验组60例，对照组68例。(1)手术情况：试验组和对照组患者手术时间分别为(102±34)min和(97±30)min，住院费用分别为(12 813±2 390)元和(12 125±2 205)元，两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义(t＝0.907，1.685，P>0.05)。(2)随访情况：128例患者均获得随访。试验组和对照组术后发生血清肿分别为8例和8例，两组比较，差异无统计学意义(χ2＝0.072，P>0.05)。试验组术后发生血清肿患者抽液量为20 mL(4～31 mL)，对照组术后发生血清肿患者抽液量为43 mL(23～98 mL)，两组比较，差异有统计学意义(Z＝－2.013，P<0.05)。试验组和对照组发生血清肿患者术后3个月均无切口感染、慢性疼痛、疝复发。结论TAPP术中疝囊横断后将残端缝合固定于腹直肌下缘和将残端游离于腹腔均能有效修补腹股沟斜疝。疝囊横断后将残端缝合固定于腹直肌下缘可减少术后血清肿抽液量。

简介：摘要2020年欧洲泌尿外科学会(EAU)前列腺癌指南在手术这一章节进行了大幅更新，新增了大量内容。推荐意见上"开放、腹腔镜和机器人手术整体效果没有明显差异"和"当怀疑肿瘤存在包膜外侵犯时不应行同侧保留性神经手术"两点推荐等级调整为"弱"。同时介绍了大量手术技术的改进，外科医生可根据自己的习惯选用以达到最佳手术效果。

简介：摘要目的观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200~220 g, 4~5月龄，采用先喂养高脂饲料4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌（streptozotocin, STZ) 30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血／再灌注组（MI/R组）和心肌缺血／再灌注＋Res组（MI/R+Res组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg，1次／d，连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening, FS）。于再灌注120 min时处死5只大鼠，用2, 3, 5氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；另再处死5只大鼠，经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）的浓度，并取心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的含量，免疫组织化学法观察Nrf2的含量，Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, n-Nrf2）和血红素加氧酶-1 （heme oxygenase-1, HO-1）的表达。结果与Sham组比较，MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高，LVEF和FS、SOD活性显著降低，心肌梗死面积增加，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调（P均<0.05）；与MI/R组比较，MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著降低，LVEF和FS、SOD活性显著增加，心肌梗死面积减少，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达上调（P均<0.05）。结论RES预处理减轻糖尿病大鼠MI/RI的作用可能与激活Nrf2有关。

简介：摘要目的探讨三维可视化技术在联合肝脏分隔和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)中肝中静脉处理的应用价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2017年11月至2019年8月广西医科大学第一附属医院收治的40例行ALPPS治疗肝右叶巨块型肝癌或多发病灶肝癌患者的临床资料；男34例，女6例；年龄为(44±9)岁，年龄范围为26～64岁。患者术前均行腹上区64层螺旋CT平扫＋增强扫描，以1.5 mm薄层图像数据传至IQQA-Liver系统，完成肝脏及其血管三维重建。基于三维重建结果结合术中实际情况行ALPPS。观察指标：(1)术前三维重建结果。(2)手术情况。(3)随访情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者术后生存情况。随访时间截至2020年3月。正态分布的计量资料以±s表示，偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数表示。结果(1)术前三维重建结果：40例患者均成功行三维重建，其中37例清晰显示肝中静脉、肿瘤位置及两者毗邻关系，3例患者肝中静脉分支显示不清晰，联合二维图像成功将其分型。40例患者肝中静脉分型为A型12例，B型13例，C型9例，D型6例。血管三维重建显示：22例患者有脐裂静脉，9例患者有前裂静脉。40例患者中，35例术前三维重建结果预测保留肝中静脉，5例预测切除肝中静脉。患者术前全肝体积为(1 012±119)cm3，肿瘤体积为600 cm3(8～2 055 cm3)，预留肝脏体积为(346±80)cm3，剩余肝脏体积/标准肝脏体积为34%±8%。(2)手术情况：40例患者均成功施行ALPPS一期手术，术中35例保留肝中静脉，5例切除肝中静脉，与术前三维重建预测结果一致。34例患者成功施行二期手术，6例因剩余肝脏增生不足未行二期手术。40例患者一期手术时间为(350±79)min，术中出血量为300 mL(100～2 600 mL)，3例患者接受输血。40例患者均无围术期死亡，一期手术后发生国际肝脏外科学组(ISGLS)标准肝功能不全A级24例，B级16例。28例患者术后发生Clavien-Dindo分级Ⅰ级并发症(17例少量胸腔积液、10例少量胸腔积液合并少量腹腔积液、1例低蛋白血症)；8例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅱ级并发症(5例肺炎、1例肺炎合并胸腔积液及腹腔积液、1例凝血功能障碍、1例胆汁漏)；3例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅲ级并发症(2例气胸合并肺炎，1例气胸、肺炎并凝血功能障碍)；1例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅳ级并发症，表现为全身炎症反应综合征。所有并发症患者予对症治疗、抗感染、输注新鲜冰冻血浆或通畅引流治疗后好转。34例施行ALPPS二期手术患者中，29例保留肝中静脉，5例切除肝中静脉。34例患者二期手术时间为(320±83)min，术中出血量为500 mL(200～6 000 mL)，12例患者接受输血。34例行二期手术后ISGLS标准肝功能不全A级12例，B级22例。18例患者术后发生Clavien-Dindo分级Ⅰ级并发症(11例表现为少量胸腔积液、7例少量胸腔积液合并少量腹腔积液)，12例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅱ级并发症(4例肺炎、4例凝血功能障碍、3例大量腹腔积液、1例胆汁漏)，3例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅲ级并发症(1例气胸合并肺炎、1例大量胸腔积液、1例梗阻性黄疸)，1例术后发生Clavien-Dindo分级Ⅳ级并发症，表现为肺炎、贫血。所有并发症予对症治疗、抗感染、输注新鲜冰冻血浆或通畅引流治疗后好转。(3)随访情况：40例患者均获得术后随访，随访时间为2～35个月，中位随访时间为17个月，其术后半年、1年、2年的生存例数分别为35、26、21例。结论三维可视化技术可清晰显示肝中静脉分型及其与肿瘤位置的关系，可指导ALPPS中肝中静脉处理决策。