简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。

简介：胰腺癌是一种恶性程度很高的消化道肿瘤，预后很差，因此需要寻找新的有效的诊治方法。蛙皮素（bombesin，BBS）属于胃肠肽类激素，具有生长因子样作用。目前，人胰腺癌是否存在BBS以及BBS对胰腺癌是否具有促生长作用还不十分清楚。本研究通过观察BBS在人胰腺癌组织中的表达和定位，探讨其与临床病理参数间的相关性。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.

简介：<正>阳性症状为主组32例(阳性组),阴性症状为主组30例(阴性组),单用氯氮平12.5～50.0mg/d,2周内达规定剂量300.0mg/d,共观察8周。治疗前阳性组、阴性组和健康组(28例)血清NO含量分别为(59±16)、(26±7)和(38±11)μmol/L(硝酸还原酶法),组间比较均P<0.01。治疗后阳性组血清NO降至(39±8)μmol/L,阴性组升至(32±8)μmol/L,

简介：在许多来稿中，我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见，我们认为对临床患者，急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）和轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）；对实验动物，急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acuteedemetouspancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）。

简介：目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞（PSC）活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、最终以成纤维细胞增生和细胞外基质（ECM）沉积为特征的复杂的病理发展过程，因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程。下面将目前的研究现状做一综述。

简介：<正>特发性肺间质纤维化(IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF)是一种原因不明并以普通型间质性肺炎(VIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎。肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。本病主要表现为进行性呼吸困难伴刺激性干咳,胸部X线片示双中下肺野网状阴影,肺功能为限制性通气障碍,致病原因不明,病情持续进展,最终因呼吸衰竭而死亡。确诊后平均存活期为2～4年,5年生存率30％～50％。随着对介导本病的炎症和

简介：在许多来稿中，我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见，我们认为对临床患者，急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）和轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）；对实验动物，急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acuteedemetouspancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）。

简介：随着医学的发展，循证护理越来越受到人们的关注，国际护理界已将循证思想纳入护理学科的研究与实践，它提示护理工作人员在实践中不能单凭临床经验或过时的或不完善的理论知识处理问题，而要遵循科学的原则和依据办事。

简介：<正>我所自1986年成立病房以来,共收治住院老年肺结核病人32例(存档例数),其心理状态各异。在护理中我们认为,心理护理是很重要的一环,实践证明护士的言行素质,不仅直接影响到病人的情绪和其战胜疾病的信心,而且关系到病情及转归。老年病人通常病史较长,多有间断用药过程,对目前的抗结核化疗药均有不同程度耐药,病情时好、时坏,症状反复出现,不少求治病人,合并肺内感染或肺原性心脏病。作者等从1986—1990年收治住院病人中的各异心理状态,所实施的心理护理措施

简介：杜氏病（Dieulafoy病）是一种胃黏膜下恒径动脉畸形引起的出血,畸形的动脉直径通常为1～3mm,80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部,通常是在小弯侧[1],是一种较少见的引起消化道大出血的病因,本病男性较多,突然大呕血为首发症状,也有以黑便为主,反复发生不明原因的上消化道出血.

简介：肺脓肿是由各种病原体引起的肺组织炎症性坏死,继而形成脓肿.临床上以高热、咳嗽、咳大量浓臭痰为特征[1].我院自1998年6月至2002年12月对21例患者在全身足量联合应用抗生素的基础上,施行支气管肺泡药物灌洗,效果满意,现将护理介绍如下.

简介：目的总结急性胰腺炎患者的护理经验。方法通过对20例急性胰腺炎患者的护理,分析急性胰腺炎的病因及预后,采取相应的治疗护理措施。结果20例急性胰腺炎患者均能治愈出院,无1例病人发展为出血坏死性胰腺炎。无休克、败血症、成人呼吸窘迫综合征等严重并发症。结论加强急性胰腺炎患者观察以及精心的护理,有助于尽快找出发病的原因,及时进行有效的治疗,预防并发症的发生,有重要的意义。

简介：目的分析甲亢性心脏病发病年龄、性别、临床表现特点，总结甲亢性心脏病的发病机制、诊断、治疗和预防方法。方法对32例甲亢性心脏病的临床资料进行回顾性分析。结果32例中男9例，23例，男女之比1：2．6。临床表现主要为心悸、胸闷、气促，各种心律失常、心力衰竭、心绞痛发作。结论甲亢性心脏病治疗的关键是明确诊断，治疗原发病，其诊断的重点是排除心血管性疾病或其它心肌病并发的甲状腺功能亢进症。

简介：胰性腹水（pancreaticascites）为由良性胰腺疾病引起的，能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体。腹水呈渗出液，腹水淀粉酶浓度很高，通常≥1000U／L，并且腹水蛋白浓度〉30g／L。腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿（43％～80％）或无假性囊肿的破裂胰管处（10％）渗漏引起，但有10％的患者腹水原因不明。慢性胰腺炎患者，胰管旁炎症后的纤维化组织较脆弱，易遭到破坏而导致胰性腹水。除胰液外，胰性腹水似乎还存在一种起因不详的渗出性成分。

简介：目的了解乳腺癌内分泌治疗的依从性,分析影响内分泌治疗正确率的相关因素.方法对2006年6月至2008年6月在江苏省肿瘤医院住院治疗的379例激素受体阳性乳腺癌患者进行规范的电话随访,记录内分泌治疗完成情况,对成功随访病例进行依从性相关因素分析.结果85.0％（322/379）成功随访,其中4.7％（15/322）完全未接受内分泌治疗,13.4％（43/322）院外服用一段时间后自行停药,4.3％（14/322）无规律间断服药,250例规律完成了5年的口服内分泌治疗,治疗正确率为77.6％（250/322）.定量资料采用t检验和单因素方差分析发现,患者停药高峰主要集中在初始服药2个月内和2年内,分别占39.5％和48.8％;停药人群与患者所从事职业和受教育程度表现出相关性（初中以上及以下学历人群停药率分别为29.4％vs19.8％,P＜0.001）,停药原因主要为对副作用的过度担心和难以坚持长期服药.结论内分泌治疗对激素受体阳性患者疗效肯定,已作为乳腺癌的常规治疗手段应用于临床,但由于治疗时间长、院外服药缺乏监管,使得内分泌治疗的正确率和依从性较低,很大程度降低了乳腺癌治疗疗效.如何对行内分泌治疗的患者进行科学管理,提高治疗依从性和疗效,值得医务人员探讨.

简介：新影像学技术的应用，特别是在Takayasu动脉炎中的应用。新治疗方法的应用，特别是在巨细胞动脉炎中的应用。关于巨细胞动脉炎所累及系统的更多了解。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：患者女,20岁.因左上腹肿物3个月,疼痛3d入院.无发热、黄疸,饮食正常,体重无下降.体检:左上腹肋缘下可触及--肿物,表面光滑,质中等,活动度差,触痛明显,无反跳痛.B超及CT示胰尾部直径约12cm大小囊实性肿物,边界清楚,包膜较完整.胸片示心、肺、膈未见异常.拟诊"恶性淋巴瘤",行手术切除.