简介：目的探讨甲型H1N1流感患者心脏损害的特点。方法回顾性研究分析2009年7月至2010年1月期间确诊为甲型H1N1流感患者172例的临床资料，所有患者根据病情分为轻症组，重症组，危重症组，并收集非甲型H1N1流感患者21例作为对照。大部分患者接受分子生物学检测磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白，并接受胸部X线摄片检查，计算心胸比。结果甲型H1N1流感多发生于青壮年患者，轻症患者较重症患者更年轻（P＜0.05）。在危重症患者中，磷酸肌酸激酶，磷酸肌酸激酶同工酶，高敏C反应蛋白和心胸比均较其他组高（P＜0.05或P＜0.01）。1例死于心肌损害。结论与既往研究相符，2009甲型H1N1流感可以导致心肌损害，特别是在危重症患者中心肌损害较显著，从而将导致心脏扩大等损害，导致死亡率升高。

简介：目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后，测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型，根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组（野生型纯合子，快代谢型，14例），CT型组（突变杂合子，中代谢型，25例）和TT型组（突变纯合子，弱代谢性，19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量，一周后，再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度，并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前，美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml，P＜0.01]；与TT组比较，CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33）mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P均＞0.05）。与基因导向治疗前比较，CC组治疗后血药浓度显著升高，平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05），CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效，基因导向个体化治疗可显著改善疗效，短时间内达到理想治疗目标。

简介：目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：大动脉炎,又称无脉症或Takayasu＇sdisease,是累及主动脉及其主要分支的非特异性炎症,好发于年龄小于40岁的儿童和女性,受累的血管可出现全层动脉炎.本文报道1例因大动脉炎引起腹主动脉、双肾动脉严重狭窄,支架植入术后再狭窄并导致恶性高血压、高血压脑病发作,并患有活动性肺结核,最后在控制动脉炎病情活动和药物降压、抗结核的同时,行双肾动脉支架植入术,最终获得有效治疗,并在使用5种降压药物的一年后停用了降压药物治疗.

简介：1临床资料患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.3mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300mg口服，硝酸甘油0.5mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。

简介：医生提醒。异食癖多发幼儿时期．父母一旦发现应及时送医近一年多时间，12岁的茜茜（化名），头发总是莫名地减少，并且不爱吃饭，身体日渐消瘦。家人带茜茜到医院检查后，发现她的胃里边被一大团异物占据。近日，在河南科技大学第一附属医院（以下简称科大一附院），茜茜进行了手术，当切开胃壁后，主刀的医生震惊了，“孩子的胃里边全是头发。”

简介：目的探讨血清nesfatin-1水平在2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）患者中的变化及其临床意义。方法选取T2DM合并CHD患者62例（T2DM合并CHD组），单纯T2DM患者60例（单纯T2DM组），单纯CHD患者59例（单纯CHD组），门诊健康体检者55例（对照组），用酶联免疫吸附法检测血清nesfatin-1水平，并测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，HbA1c和空腹血清胰岛素（FINS），计算体质指数（BMI），并作相关分析。结果T2DM合并CHD组血清nesfatin-1水平均显著高于单纯T2DM组、单纯CHD组和对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；T2DM合并CHD组nesfatin-1水平均与TG和HOMA-IR呈正相关（r＝0.58、0.43，均P＜0.05）；T2DM与nesfatin-1和HOMA-IR密切相关（B＝2.84、2.37，均P＜0.05）；T2DM合并CHD与nesfatin-1和TG密切相关（B＝3.16、2.69，均P＜0.05）。结论血清nesfatin-1与T2DM合并CHD的发病有一定联系。

简介：1病例资料患者男性,78岁,因“多发性骨髓瘤”致双侧股骨病理性骨折在重庆市第一人民医院骨科手术,手术成功.术后出现医院获得性肺炎.既往应激状态下血压在120～180/70～100mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围波动.既往心绞痛、心力衰竭复发.心肌标记物正常,N末端脑钠肽前体11010pg/mL.胸部计算机断层扫描（computerizedtomography,CT）提示双肺下部炎变.于2013-04-01转入心内科普通病房,予以泵入硝酸甘油,静脉注射呋塞米,口服氨氯地平、阿托伐他汀、拜阿司匹林、单硝酸异山梨酯等治疗15d后血压较前控制,心绞痛未再发作,心力衰竭改善.

简介：目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组（16例）和非ST段压低组（171例）.所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽（BNP）.结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞（P＜0.01）,且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义（P＜0.01）.结论急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。