简介：尼克样1型（Nell-1）蛋白是一种新型外分泌型糖蛋白，具有良好的骨诱导性、软骨诱导性及抑制脂肪形成、抑制炎症反应等特性。本综述总结了Nell-1蛋白是通过何种分子信号级联反应发挥其功能，概括了其应用于组织工程和作为骨质疏松全身治疗药物的最新研究进展，并对Nell-1蛋白在骨、软骨等肿瘤中的定位及其在牙齿发育过程中的作用进行了小结。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：一、病史患者,男,14岁。就诊日期:2014年8月。主诉:牙齿不齐。患者身体健康,无家族遗传史。矫治疗程20个月。

简介：甲状舌管囊肿是指在胚胎早期甲状腺发育过程中甲状舌管上皮退化不全而遗留在颈部形成的先天性囊肿。甲状舌管囊肿的发生男女性别之比为2∶1,可发生于任何年龄,但以30岁以下的青少年多见。该囊肿可发生于颈前正中舌盲孔至胸骨切迹之间的任何部位,以舌骨体上下最常见,多位于颈中线处,有时可偏向一侧[1]。囊内容物为清亮的黏液样物质,如继发感染可为脓性或粘液脓性。2017年6月我科收治1例大型舌根部肿物患者,术后病理诊断为甲状舌管囊肿。现报告如下:1.临床资料患者,男性,62岁,咽部不适20年,1个月前出现进食困难前来就诊。

简介：本文报告1例重度牙周炎患者首次基础治疗后5年未复诊,再次就诊时快速进展的牙周组织破坏导致多颗患牙无法保留,经牙周基础治疗、牙周手术治疗、修复治疗及牙周支持治疗后,病情稳定、牙周状态恢复良好的病例,并探讨重度牙周炎牙周治疗及多学科联合治疗的重要性。

简介：目的：研究雌激素缺乏大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为：OVX组及SHAM组,暴露两组大鼠下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d时处死大鼠。采用HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周病变组织的骨破坏程度,破骨细胞数、HMGB1的表达。结果：较SHAM组而言,OVX组大鼠根尖周炎病变区骨吸收范围增大,破骨细胞数目增多,HMGB1的表达增强。结论：雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。

简介：目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α）在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法：对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果：5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

简介：患者,男性,63岁,2017年5月因全口牙龈肿痛、咀嚼功能不佳数年就诊于大连市口腔医院特诊科.数年来全口牙龈反复肿痛,上前牙及左上后牙肿痛更为明显,8年前于外院行下颌活动义齿修复.既往无特殊史.颌面部基本对称及无畸形,颞下颌关节区无压痛,关节动度一致,开闭口无弹响,前牙覆盖正常,深覆牙合.

简介：目的研究不同浓度的转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells,hDPSCs）成骨分化的影响。方法采用酶消化法提取hDPSCs,通过流式细胞术鉴定干细胞的表面标记物。实验组利用含有不同浓度TGF-β1（1、5、10、20ng/mL）的α-MEM培养细胞,对照组以不含TGF-β1的α-MEM培养细胞,分别在第7天和14天时,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测成骨相关因子的表达情况。在第21天时,通过茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果显微镜下可见hDPSCs呈长梭形,形态类似成纤维细胞。流式细胞术检测结果显示细胞呈CD73和CD90阳性表达,CD31、CD34和CD45阴性表达,具有典型的干细胞表面标记物。qRT-PCR结果表明,含有TGF-β1的各实验组均能明显促进成骨相关因子Runt相关转录因子2（Runx-2）、骨涎蛋白（BSP）和骨钙素（OCN）mRNA的表达。第7天时,TGF-β1浓度为1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN的表达水平分别为对照组的11.3倍、8.7倍和11.7倍,明显高于其他各浓度组（P〈0.05）;第14天时,1ng/mL组的Runx-2、BSP和OCN表达水平分别为对照组的5.08倍、7.17倍和3.03倍（P〈0.05）,20ng/mL组BSP表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。茜素红染色显示各浓度的TGF-β1均能促进hDPSCs矿化结节形成。结论TGF-β1可以促进hDPSCs的成骨分化。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的:研究过表达基质金属蛋白酶1(MMP1)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)骨/牙向分化能力的影响。方法:从牙根未发育完全的第三磨牙上摘取根尖牙乳头组织,采用酶消法和组织块法结合的方法分离纯化得到SCAPs。设计构建MMP1过表达质粒,转染SCAPs。通过碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒、茜素红染色、Westernblot和实时定量RT-PCR检测MMP1过表达组和空载质粒组的骨/牙向分化相关指标的变化。结果:成功构建SCAPsMMP1过表达模型;ALP活性检测和茜素红染色结果显示MMP1过表达组的ALP活性降低和矿化能力减弱,Westernbolt结果显示MMP1过表达组的Runt相关转录因子2(RUNX2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)、牙本质涎蛋白(DSP)、骨钙素(OCN)的表达降低,实时定量RT-PCR结果显示Ⅰ型胶原蛋白基因(COL1)、OCN、OSX、RUNX2、牙本质涎磷蛋白基因(DSPP)表达降低。结论:过表达MMP1抑制SCAPs的骨/牙向分化潜能。

简介：目的探讨安氏Ⅱ类1分类错（牙合）正畸治疗前后前牙区牙槽骨高度改变的特征及相关影响因素.方法选取符合纳入标准的安氏Ⅱ类1分类错（牙合）62例,其中拔牙治疗32例（男11例,女21例,年龄12.63±0.94岁）,非拔牙治疗30例（男17例,女13例,年龄12.33±1.24岁）,收集患者正畸治疗前后拍摄的锥形束CT（Cone-beamComputedTomography,CBCT）,分别测量治疗前后上下颌前牙唇舌（腭）侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界（CementoenamelJunction,CEJ）距离,计算牙槽骨高度改变量,利用SPSS20.0软件对测量数据进行统计分析.结果安氏Ⅱ类1分类错（牙合）拔牙组与非拔牙组正畸治疗后前牙区牙槽骨高度降低牙面数分别达67.31％与66.94％,平均降低量分别为（1.03±2.47）mm与（0.69±4.02）mm.上颌切牙腭侧及下颌前牙舌侧,拔牙组牙槽骨高度降低量均显著高于非拔牙组,差异有统计学意义（P＜0.05）,下颌中切牙唇侧,非拔牙组牙槽骨高度降低量高于拔牙组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论安氏Ⅱ类1分类错（牙合）正畸治疗后前牙区牙槽骨高度普遍降低,降低量与牙位、牙齿移动方向以及牙移动幅度等因素密切相关.提示正畸医生应对安氏Ⅱ类1分类错（牙合）患者治疗前不同牙位的牙槽骨状况有准确的了解,并合理设计牙移动方式、方向和幅度,避免不利的牙齿移动导致牙槽骨高度的显著降低从而危害牙周健康.

简介：目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）对舌鳞状细胞癌（TSCC）糖酵解活性和上皮间充质转化（EMT）及迁移与侵袭的影响。方法利用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞1、2、3d,收集细胞上清液检测葡萄糖和乳酸表达变化;蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测TGF-β1处理1、2、3d后糖酵解关键酶表达变化;应用10ng/mLTGF-β1处理TSCCSCC9细胞2、4、6d,在倒置显微镜下定时观察细胞形态;Westernblot检测TGF-β1诱导2、4、6d后EMT上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白Vimentin、Snail和Slug的表达变化;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;同等培养条件下未经TGF-β1处理的为对照组。SPSS13.0统计软件进行数据分析。结果在TGF-β1诱导条件下,TSCCSCC9细胞葡萄糖摄取量在2和3d时[（34.1±1.2）、（47.1±2.3）mmol]较对照组显著升高（t2d=17.941,P2d=0.003;t3d=24.430,P3d=0.002）,同时SCC9细胞乳酸生成量在2和3d时[（46.4±1.0）、（60.2±2.0）mmol]较对照组明显增加（t2d=50.230,P2d=0.005;t3d=26.883,P3d=0.004）;TGF-β1处理后,糖酵解关键酶HK2表达在2和3d时（1.21±0.04、1.30±0.06）均高于对照组,差异有统计学意义（t2d=6.111,P2d=0.026;t3d=6.423,P3d=0.023）;糖酵解关键酶PKM2表达在2和3d时（1.048±0.002、1.071±0.010）与对照组相比,差异无统计学意义（t2d=20.693,P2d=0.072;t3d=9.875,P3d=0.081）;糖酵解关键酶PFKP在2和3d时（0.820±0.010、0.839±0.036）表达较对照组明显升高（t2d=21.829,P2d=0.020;t3d=9.853,P3d=0.022）;糖酵解关键酶GLUT1表达在2和3d时（0.503±0.007、0.589±0.019）均高于对照,差异具有统计学意义（t2d=30.693,P2d=0.015;t3d=21.173,P3d=0.012）。在TGF-β1诱导下,与对照组相比,TSCCSCC9细胞从鹅卵石状变为长梭形,同时EMT上皮标记蛋白E-cadherin表达在2、4和6d时（0.69±0.03、0.67±0.04、0.65±0.04）较对照组降低,差异有统计学意义（t2d=7.187,P2d=0.019;t4d=6.631,P4d=0.022;t6d=6.690,P6d

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：目的：观察和评价纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化治疗面颈部动静脉畸形的临床效果。方法：2012年12月—2016年12月,选择22例面颈部动静脉畸形病例,应用纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化技术进行治疗。其中15例患者给予单纯经皮穿刺直接注射治疗,2例患者除原发灶区经皮穿刺直接注射外,同时行面动脉注射治疗,6例患者栓塞硬化治疗完成后,手术切除病变区增厚的纤维结缔组织及残余病变。治疗后观察患者生命体征,体格检查、彩色多普勒超声及CT、CTA评价治疗效果。随访时间6～36个月（平均18个月）。结果：22例患者中,男17例,女5例;年龄19～74岁（平均28岁）。18例（81.8%）患者病变消退率大于90%,4例（18.2%）病变消退率大于50%。治疗过程中,部分患者出现皮肤发白或青紫色改变,提示组织缺血或回流受阻。1例患者额部出现皮肤浅层坏死,局部形成薄痂;2例患者出现唇黏膜浅溃疡,均自行愈合。随访发现,3例患者病变继续生长。结论：纤维蛋白胶复合平阳霉素栓塞硬化技术用于治疗面颈部动静脉畸形安全、有效,尤其对局限性扩张型动静脉畸形效果较好。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。