简介：摘要目的评价开腹肝癌切除术、腹腔镜肝癌切除术两种不同手术方案治疗肝细胞癌的效果，为肝细胞癌手术治疗提供参考。方法选择我院2016年1月-2017年5月收治行手术治疗的66例肝细胞癌患者，综合手术方案不同在患者、家属知情同意下分为接受开腹肝癌切除术治疗的对照组和腹腔镜肝癌切除术治疗的试验组。对比两组肝细胞癌患者手术情况（切口长度、术中出血量、术后疼痛评分、住院时间）以及术后并发症情况。结果组间手术相关指标对比，试验组患者切口长度小于对照组，术中出血量以及疼痛评分、住院时间均低于对照组，P<0.05。组间术后并发症发生率对比，试验组低于对照组，P<0.05。结论针对肝细胞癌，腹腔镜肝癌切除术治疗损伤小、恢复快、并发症少，应用价值显著。

简介：摘要目的探究开腹肝癌切除术与腹腔镜肝癌切除术治疗肝细胞癌患者效果。方法对我院收治的58例肝细胞癌患者的临床资料进行回顾分析，依据手术方案的不同将患者分为对照组（开腹肝癌切除术）和观察组（腹腔镜肝癌切除术）各29例，观察两组患者手术治疗效果。结果实施腹腔镜肝癌切除术治疗的观察组患者PCT、ICAM-1、IL-6水平明显低于进行开腹肝切除术治疗的对照组患者，IgA、IgM及IgG水平明显高于对照组患者，差异显著（P＜0.05）；实施腹腔镜肝癌切除术治疗的观察组患者术中出血量明显低于进行开腹肝切除术治疗的对照组患者，绝对卧床时间及平均住院时间明显短于对照组患者，组间差异显著（P＜0.05）。结论腹腔镜肝癌切除术治疗肝细胞癌能够有效降低患者炎性反应，减少患者术中出血量，加快患者术后恢复。

简介：摘要目的探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在原发性肝癌诊断及预后判断中的价值。方法回顾性分析2013年1月至2015年12月解放军总医院第一医学中心收治的病理诊断为原发性肝癌的100例患者临床资料，以肝癌诊断的常规标志物血清甲胎蛋白（AFP）为对照，采用四格表诊断试验的方法分析血清NLR诊断肝癌的灵敏度和特异度，并分析其与预后的相关性。结果100例肝癌患者中，高NLR（≥1.70）者比例为56%（56/100），高于AFP阳性者比例44%（44/100），但差异无统计学意义（χ2=2.88，P=0.08）。AFP阳性患者中，低NLR与高NLR者的中位生存时间分别为59、48个月，差异有统计学意义（χ2=3.91，P=0.048），且高NLR是影响肝癌患者预后的独立危险因素（HR=1.232，95% CI 1.055~1.438，P=0.008）。结论NLR联合AFP检测可提高肝癌的术前诊断率。高NLR是影响原发性肝癌患者预后的独立危险因素。

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要CD22是相对分子质量约135 000的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族中唾液酸黏附素家族成员之一，是B细胞受体的抑制性辅助受体，与B细胞的发生、分化以及功能密切相关。CD22特异性地表达于成熟B细胞和90%B淋巴瘤细胞表面。因此，抗CD22抗体药物已成为相关肿瘤治疗的研究热点之一。此文就CD22的分子特征、功能以及靶向CD22治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨肝细胞性肝癌(HCC)的多层螺旋CT(MSCT)双期增强表现特征及其诊断价值。方法对80例经手术、CT引导穿刺病理和临床证实的HCC多层螺旋CT双期增强表现进行分析肝细胞性肝癌多层螺旋CT。结果80例共发现病灶96个，平扫80个病灶中低密度75个，5个病灶呈稍高密度，44例伴有肝硬化及腹水表现，动脉期96个病灶中高密度强化31个，不均匀强化、中心低密度区强化不明显58个，低密度病灶7个，5例有肿瘤包膜，门静脉期89个病灶呈低密度75个，等密度5个，高密度2个，25例可见到门静脉、下腔静脉侵犯及癌栓。结论MSCT双期增强扫描能充分反映HCC的特征，对HCC定性准确率的提高有重要价值。

简介：目的：探讨阿霉素（ADM）加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法：以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果：热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞：（65.77±2.54）%vs（23.18±0.81）%、（38.35±2.23）%,P〈0.05。HepG2细胞：（74.25±1.53）%vs（17.12±2.86）%、（30.35±5.90）%,P〈0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞：（76.1±2.33）%vs（23.83±1.76）%、（45.57±2.81）%,P〈0.05。HepG2细胞：（76.9±2.79）%vs（19.7±7.63）%、（37.43±1.88）%,P〈0.05]。结论：加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。

简介：

简介：摘要目的探讨肝癌细胞增殖与血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)水平的关系。方法抽取2018年1月至2021年1月河南省人民医院收治的80例肝癌患者为研究组，选择同期来院体检的36例健康者作为对照组。采集所有受试者血清，以电化学发光法检测其AFP、CEA水平及细胞增殖分子[高尔基体糖蛋白73(GP73)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)、Dickkopf同源物1(DKK1)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平，采集研究组患者肝癌病灶、癌旁病灶标本，并采用酶联免疫吸附法检测细胞增殖分子[DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)、斯钙素2 (STC2)、沉默信息调节因子2相关酶6(SIRT6)、亮氨酸拉链EF-hand结构域跨膜蛋白1(LETM1)、EphB4]含量。采用Pearson相关性分析法分析血清AFP、CEA水平与细胞增殖分子表达量的相关性。结果研究组血清AFP、CEA水平均高于对照组(P均<0.05)；研究组血清GPC3、GP73、DKK1水平均高于对照组(P均<0.05)，SOD水平低于对照组(P<0.05)；肝癌病灶中DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4表达量均高于癌旁病灶(P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示，细胞增殖分子GPC3、GP73、DKK1、DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4的表达量与血清AFP、CEA水平呈正相关(r＝0.537、0.432、0.383、0.364、0.614、0.571、0.538、0.676，r＝0.439、0.496、0.553、0.468、0.472、0.647、0.391、0.627，P均<0.05)，SOD水平与AFP、CEA水平呈负相关(r＝-0.319、-0.408，P均<0.05)。结论肝癌患者血清AFP、CEA水平与细胞增殖分子GPC3、GP73、DKK1、DNMT3B、STC2、SIRT6、LETM1、EphB4的表达量呈正相关，与SOD呈负相关，可通过监测患者血清中AFP、CEA水平来判断肝癌的发生、进展程度及评估疗效。

简介：

简介：摘要循环肿瘤细胞是检测患者外周循环血液中发现的肿瘤细胞，是肿瘤发生转移与术后复发的关键，早期发现外周循环中的肿瘤细胞，有助于患者早期诊断与接受治疗。研究肝癌与循环肿瘤细胞的关系对于改善肝癌患者预后有重要意义。因此，本文对近年来有关循环肿瘤细胞的检测及其在肝癌中的临床应用进行综述，为临床及相关研究提供参考。

简介：摘要目的研究LIM激酶1（LIMK1）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及LIMK1对肝癌细胞增殖与转移的调控作用。方法通过在线数据库starBase v3.0和GEPIA分析LIMK1在肝癌组织和肝脏正常组织中的表达情况，并进行相关生存分析；蛋白质印迹（Western blot）技术分析LIMK1在肝癌细胞株中的表达情况；用小干扰RNA（siRNA）技术下调LIMK1的表达，瞬时转染肝癌细胞Hep3B和Huh7，通过四甲基偶氮唑盐实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的调控作用；Transwell实验检测LIMK1的表达下调后肝癌细胞转移能力的变化；下调LIMK1的表达后，Western blot技术检测上皮-间质转化进程中相关指标的改变。对数据进行单因素方差分析。结果LIMK1在肝癌组织中的表达水平明显高于正常肝组织，而且与预后相关（P值均< 0.01）；进一步研究表明，与永生化的肝细胞L02相比，LIMK1在肝癌细胞株中的表达明显升高（P值均< 0.05）。功能相关实验表明，在LIMK1表达下调后，肝癌细胞的增殖与转移能力明显受到抑制（P值均< 0.05）；同时发现LIMK1参与上皮-间质转化进程。结论LIMK1在肝癌组织及细胞中表达水平明显升高，可调控肝癌细胞的增殖与转移并且参与上皮-间质转化进程。

简介：

简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：目的:探讨≤10mm肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)超声造影的特征。方法:回顾性分析手术病理学检查证实的34例≤10mmHCC病灶的超声造影图像特征,总结超声造影时相变化。结果:34例共34个病灶中,100%(34个)表现为动脉期高回声增强,61.8%(21个)表现为门静脉期低回声增强,38.2%(13个)表现为门静脉期等回声增强,其中延迟期减退7例,延迟期仍呈等回声6例。在≤10mmHCC的超声造影中,开始增强时间、达峰时间、呈等回声及低回声时间分别是(18.56±3.94)、(23.88±4.59)、(32.33±6.54)及(134.21±66.38)s。若以动脉期高回声增强,门静脉期及延迟期低回声增强作为诊断指标,超声造影诊断≤10mmHCC的准确率为61.8%。若以动脉期出现高回声增强,门静脉期呈等或低回声增强,延迟期呈低回声增强为诊断指标,其准确率为82.4%;若再结合既往肿瘤病史,其诊断准确率可达91.1%。结论:超声造影时相分析有助于提高≤10mmHCC的诊断准确率。

简介：摘要目的观察老年肝细胞肝癌合并重度肝硬化患者的手术治疗效果，探讨该类患者行肝切除手术的安全性和疗效。方法选取2009年02月～2013年07月于我院接受治疗的肝细胞肝癌合并重度肝硬化患者45例，按患者年龄将其分成老年组20例（年龄≥60岁），对照组25例（年龄<60岁），全部患者行肝切除手术，然后比较两组患者的术后生活质量和术后并发症等情况。结果两组患者均无手术死亡，均治愈出院。治疗前后两组生活质量和术后并发症比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论肝切除手术治疗老年肝癌合并重度肝硬化患者是相对安全的，其疗效与治疗年轻患者的疗效相当，肝切除手术具有较高的临床应用价值，值得在临床推广。