简介:摘要目的研究早期糖尿病肾脏疾病患者采用活性维生素D治疗对炎性因子的影响与作用。方法选择2016年4月至2017年4月于我院治疗的糖尿病肾脏疾病患者72例,采用奇偶法将其分为实验组与参照组,每组均36例。其中,参照组采用糖尿病肾病常规治疗模式,实验组实施活性维生素D治疗模式,对比2组患者蛋白相关指标、炎性因子治疗前后维生素D水平。结果实验组尿微量白蛋白、尿白蛋白排泄率及尿蛋白定量均低于参照组,实验组超敏C反应蛋白、白介素6及基质金属蛋白酶均低于参照组,两者差异明显(P<0.05)。治疗前2组患者维生素D水平无显著差异(P>0.05),经治疗2组患者维生素D水平均有所改善,但实验组维生素D水平明显高于参照组,两者差异明显(P<0.05)。结论通过活性维生素D治疗早期糖尿病肾病,其临床效果显著,能够降低患者炎性因子水平,应予以临床推广。
简介:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAHS)患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法:根据24h动态血压和多导睡眠图(PSG)监测结果将84例受检者分为正常对照组(n=22)、单纯高血压组(HT组,n=31)和中重度OSAHS合并高血压组(OSAHS+HT组,n=31)。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪.以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18(IL—18)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的浓度。结果:①OSAHS+HT组巾非杓型血压的发生率为62%,明显高于HT组的31%(P〈0.05)。②OSAHS+HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为(50.5±11.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(51.4±10.9)mmHg、(52.2±15.8)mmHg]明显高于HT组[分别为(45.9±6.9)mmHg、(48.1±8.1)mmHg、(43.9±6.7)mmH朗(均P〈0.05)。③OSAHS+HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组(均P〈0.05)。④OSAHS+HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关(P〈0.01)。结论:中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。
简介:摘要目的定量考查和评价外周血脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor ,BDNF)与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的关联性。方法全面检索Pubmed、Cochrane library、Web of science、Embase、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普全文数据库和万方数据库,搜集与阿尔茨海默病痴呆(dementia with Alzheimer’s type,DAT)和轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者外周血BDNF相关的病例对照研究,由2名研究者独立按照纳入和排除标准提取资料并进行文献质量评价,采用RevMan Manager 5.3和CMA 3.0进行数据分析。结果共51篇文献纳入分析,总样本7 182例,其中DAT组2 673例,MCI组1 506例,对照组3 003例。Meta分析结果显示,DAT患者外周血BDNF水平显著低于正常对照组(SMD=-0.71,95%CI:-0.99~-0.43,P<0.001)(n=5 111),MCI组与对照组以及DAT组与MCI组外周血BDNF水平差异无统计学意义。亚组分析结果显示,DAT患者血清BDNF(SMD=-0.85,95%CI:-1.15~-0.55,P<0.001)(n=4 425)和MCI患者血清BDNF(SMD=-0.38,95%CI:-0.62~-0.14,P=0.002)(n=2 476)水平显著低于正常对照组,且DAT患者血清BDNF(SMD=-0.76,95%CI:-1.37~-0.16,P=0.01)(n=1 630)水平低于MCI患者;血浆BDNF水平在DAT、MCI和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论DAT和MCI患者血清BDNF水平明显降低,提示血清BDNF水平或许可以成为AD早期诊断的潜在生物标志物。
简介:摘要目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter,PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组),每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露,浓度为200 μg/m3,3 h/d,连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃,浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件,以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后,ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻,鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少,上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg,F=597.54,P<0.01],ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g,F=115.51,P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml,F值分别为283.42、80.45、683.73,P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降,而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放,对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。
简介:摘要目的探讨臭氧大自血疗法对急性痛风性关节炎临床症状及炎性因子的影响。方法选取2017年1月-2018年12月我院收治的80例急性痛风性关节炎患者,随机分为四组。对照组口服塞来昔布,实验1、2、3组分别在对照组治疗基础上加用臭氧浓度为20ug/ml、30ug/ml、40ug/ml的臭氧大自血疗法,对比观察干预后四组患者关节肿痛改善情况及炎性因子水平变化,统计不良反应。结果实验2、3组干预后关节疼痛、肿胀评分及血清TNF-α、IL-6、IL-8、血尿酸水平均优于对照组和实验1组,实验3组不良反应率(10.0%)高于实验两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论臭氧大自血治疗急性痛风性关节炎效果确切,其中臭氧浓度30ug/ml可有效改善患者临床症状及血清炎性因子水平,且不增加不良反应,应用安全有效,推荐临床使用。
简介:摘要目的初步探讨抗肿瘤坏死因子α(TNFα)单抗治疗重症/难治性血管白塞病的疗效与安全性。方法回顾性分析16例应用抗TNFα单抗治疗的重症/难治性血管白塞病患者的临床资料及抗TNFα单抗的疗效,比较联合用药前后糖皮质激素剂量、红细胞沉降率(ESR)和超敏C反应蛋白(CRP)水平,记录不良反应。结果16例血管白塞病患者男性14例,女性2例,年龄(35.8±13.7)岁,病程(10.5±5.8)年。白塞病起病至出现血管病变(7.5±5.3)年,16例患者中动脉系统受累12例,表现为动脉瘤(9例)、动脉扩张(6例)、动脉狭窄(2例)和动脉闭塞(2例);静脉血栓7例,受累部位包括下肢静脉(6例)、下腔静脉(2例)和颅内静脉窦(2例);动静脉系统均有受累者2例。应用抗TNFα单抗前,16例患者经泼尼松或等效剂量糖皮质激素40(7.5~90)mg/d联合环磷酰胺、甲氨蝶呤、沙利度胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂中位治疗4(0~156)个月后疗效不佳。联合应用英夫利西单抗3~5 mg/kg或阿达木单抗40mg/次,平均疗程(17.1±6.5)个月后,15例患者达到完全缓解,1例患者达到部分缓解。3例患者行外科手术治疗,均未发生术后并发症。治疗后,泼尼松剂量[5(0~12.5)mg/d比40(7.5~90)mg/d,P<0.01]、ESR[(7.3±4.6)mm/1h比(33.5±26.7)mm/1h,P<0.01]、超敏CRP[1.9(0.2~11.4)mg/L比24.3(0.4~113.9)mg/L,P<0.01]较治疗前显著下降。2例患者出现不良反应,1例应用阿达木单抗联合传统治疗12个月后出现肺部感染,停用阿达木单抗并给予抗感染治疗后好转;1例首次应用英夫利西单抗过程中,出现过敏反应,之后换用阿达木单抗后无过敏反应发生。结论对重症/难治性血管白塞病,应用抗TNFα单抗与糖皮质激素和免疫抑制剂联合治疗,有效且耐受性好,有利于减少糖皮质激素用量及术后并发症。
简介:摘要目的观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,假手术组,模型组,大黄-桃仁低、中、高剂量组,每组10只。除正常组和假手术组外,其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始,大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、0.6、1.8 g/ml的大黄-桃仁水煎剂,正常组、假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,1次/d,连续灌胃7 d。观察粘连评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和血管内毒素(endotoxin, ET)含量;免疫组织化学染色法观察大鼠肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)、CD4+T和CD8+T表达。结果与模型组比较,大黄-桃仁低、中、高剂量组粘连评分降低(P<0.05),血清IL-1β[(8.66±1.07)ng/L、(8.15±1.23)ng/L、(7.99±1.11)ng/L比(14.08±2.54)ng/L]水平降低(P<0.01),肠黏膜SIgA[(1.38±0.15)、(2.87±1.17)、(2.79±0.80)比(0.65±0.12)]表达升高(P<0.01);大黄-桃仁中、高剂量组血清D-LA[(8.57±1.73)mg/L、(7.13±1.75)mg/L比(14.58±2.81)mg/L]、ET[(77.39±6.83)mg/ml、(50.49±7.80)mg/ml比(138.22±7.79)mg/ml]水平降低(P<0.01),肠黏膜CD4+T[(2.61±0.83)、(2.91±1.62)比(1.15±0.98)]和CD8+T[(2.88±0.69)、(3.01±1.86)比(1.26±0.74)]表达升高(P<0.01)。结论大黄-桃仁水煎剂可改善大鼠肠黏膜通透性,有效保护肠黏膜免疫屏障,从而减轻炎性反应,防治粘连性肠梗阻。
简介:目的检测皮肌炎(DM)、多肌炎(PM)患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析其与间质性肺疾病(ILD)的相关性,探索炎性肌病(IM)伴发ILD新的治疗靶点。方法收集DM患者35例,其中DM-ILD组17例,DM-非ILD组18例,DM-ILD患者中急性/亚急性间质性肺炎(A/SIP)患者11例,慢性间质性肺炎(CIP)患者6例;PM组15例,其中PM-ILD组6例,PM-非ILD组9例;健康对照组10例,详细记录临床及实验室资料。采用流式CBA法检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平。分析三种血清因子与ILD的相关性。结果(1)DM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P〈0.05);(2)PM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P〈0.05);(3)DM-ILD组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于DM-非ILD组(P〈0.001,〈0.001,0.011);PM-ILD组与PM-非ILD组之间差异无统计学意义(P〉0.05);(4)IL-6在DM-ILD组表达显著高于PM-ILD组(P=0.013),IL-8和TNF-α在两组之间差异无统计学意义(P〉0.05);(5)在DM-ILD组中,IL-6、IL-8、TNF-α在A/SIP组较CIP组显著升高(P〈0.05)。结论DM-ILD中IL-6、TNF-α、IL-8水平均显著高于DM-非ILD患者;IL-6在DM-ILD患者中显著高于PM-ILD患者;IL-6可能在DM-ILD的发病过程中起到重要作用。
简介:目的:探讨阿托伐他汀对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂肪细胞因子脂联素、内脂素、抵抗素的影响。方法:采用高脂饮食10周建立NAFLD大鼠模型,同时以阿托伐他汀进行干预;生化法检测肝组织甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)含量,HE染色光镜观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS);ELISA法检测脂联素、内脂素和抵抗素水平,实时荧光定量PCR检测肝组织脂联素、内脂素、抵抗素基因的mRNA表达。结果:模型组大鼠肝组织NAFLD活动度积分和TG、CHOL含量较正常组明显增高(P〈0.01),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达较正常组明显降低(P〈0.01),而内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达均较正常组显著增强(P〈0.01);应用阿托伐他汀干预后,肝组织病理学改善,肝脏TG、CHOL含量较模型组明显降低(P〈0.05),脂联素血清含量及肝组织mRNA表达水平较模型组增高(P〈0.05),内脂素、抵抗素血清含量及肝组织mRNA表达则均较模型组显著下降(P〈0.05)。结论:高脂饮食诱导的NAFLD存在脂联素、内脂素、抵抗素等炎症因子分泌的紊乱,阿托伐他汀可能通过降低脂质在肝脏沉积,上调脂联素,抑制内脂素、抵抗素的过表达,从而抑制肝细胞炎症,防止NAFLD的进展。
简介:摘要目的检测疱疹性咽峡炎患儿血清生长分化因子-15(GDF-15)和肽素水平,探究其与患儿发生心肌损伤的相关性。方法选取2016年1月至2019年1月广元市中医医院收治疱疹性咽峡炎患儿398例为研究对象,其中单纯疱疹性咽峡炎患儿214例(对照组),疱疹性咽峡炎合并心肌损伤患儿184例(观察组)。采集所有受试者外周静脉血,常规分离血清,采用酶联免疫吸附法检测血清GDF-15、肽素水平及心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,采用DXC600全自动生化仪检测血清磷酸肌酸激酶(CK)和酸激酶同工酶(CK-MB)水平。采用Pearson法分析血清GDF-15、肽素与CK-MB、cTnⅠ的相关性;采用Logistic回归分析影响疱疹性咽峡炎患儿并发心肌损伤的危险因素;绘制受试者工作特性曲线(ROC)分析血清GDF-15、肽素与CK-MB、cTnI水平对疱疹性咽峡炎患儿发生心肌损伤的诊断价值。结果观察组与对照组患儿性别、年龄和病程差异无统计学意义(χ2 = 0.672,t = 0.585、0.576,P均> 0.05);与对照组比较,观察组患儿白细胞(WBC)、中性粒细胞(GRAN)及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、GDF-15、肽素、CK、CK-MB和cTnⅠ水平显著升高,心电图异常比例显著增加,差异均有统计学意义(t = 21.237、18.324、33.084、13.535、17.192、21.859、39.014、24.369,χ2 = 28.097,P均< 0.05)。Pearson法相关性分析显示,疱疹性咽峡炎合并心肌损伤患儿血清GDF-15、肽素与CK-MB、cTnⅠ水平分别呈正相关(r = 0.530、0.427、0.443、0.440,P均< 0.05)。血清GDF-15、肽素、CK-MB和cTnⅠ水平升高均为影响疱疹性咽峡炎患儿发生心肌损伤的独立危险因素(P均< 0.05)。血清GDF-15、肽素、CK-MB和cTnⅠ水平诊断疱疹性咽峡炎患儿心肌损伤的曲下面积(AUC)分别为0.862、0.894、0.886和0.973,灵敏度分别为81.10%、84.20%、85.30%和90.20%,特异度分别为79.00%、81.30%、91.40%和94.90%,血清GDF-15、肽素联合检测的AUC为0.953,灵敏度为94.60%,特异度为84.10%。结论疱疹性咽峡炎患儿血清GDF-15和肽素水平显著升高,与心肌损伤标志物CK-MB、cTnⅠ蛋白水平呈正相关,是影响疱疹性咽峡炎患儿发生心肌损伤的独立危险因素,二者联合检测可能对诊断疱疹性咽峡炎合并心肌损伤有一定参考价值。
简介:摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果,及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后,参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L,10 mg/kg)、中(RES-M,50 mg/kg)、高(RES-H,100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况,测算疾病活动指数(DAI),实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011,t=8.352、12.045、11.476,P<0.05),差异有统计学意义,RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026,t=9.174、7.285、11.163,P<0.05),差异有统计学意义;RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116,t=8.174、8.865、18.622,P<0.05),差异有统计学意义,RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232,t=5.565,P<0.05),差异有统计学意义。结论RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。
简介:摘要类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)实际上是血清中一种免疫球蛋白,因于本世纪40年代初发现时,主要见于类风湿关节炎病人,所以至今仍一直沿用这一名称。目的讨论类风湿因子测定。方法根据样本检测结果进行诊断。结论由于RF无明显特异性,因此需要结合临床表现、其他实验室检查和影像学检查结果加以综合分析,才能做出疾病的正确诊断。