简介：背景：BALB/c和C57BL/6小鼠是实验室常用的两种近交品系，但是自主运动后如何科学、合理选择行为学实验方法和指标，评价小鼠的学习记忆能力目前尚无相关报道。目的：分析比较自主运动后BALB/c和C57BL/6小鼠与学习记忆相关的行为学指标差异，为探讨运动对学习记忆能力的影响，并选择合理的行为学指标提供参考。方法：将2.5月龄BALB/c和C57BL/6小鼠分别随机分为对照组和跑轮运动组，应用VitalView软件记录小鼠自主跑轮运动。跑轮运动4周后，通过DCX免疫荧光染色检测海马新生神经元；新异臂探索实验、新物体识别实验和水迷宫实验分析比较小鼠空间学习记忆和探索能力。结果与结论：①BALB/c小鼠平均每天运动量约是C57BL/6小鼠的2.56倍（P〈0.001）。②跑轮运动后两种品系小鼠海马DCX阳性细胞数较对照组增多。③跑轮运动后两种品系小鼠探索新异臂和新物体的次数、围绕新异臂和新物体探索的时间和距离均较对照组增高（P〈0.001），其中BALB/c跑轮组的探索能力优于C57BL/6跑轮组（P〈0.05）。④Morris水迷宫实验结果表明，C57BL/6跑轮组寻找平台的时间缩短，小鼠到达平台次数、在目标象限探寻的时间和距离均较对照组延长（P〈0.05）；但是，BALB/c跑轮组和对照组间水迷宫实验各项指标无统计学差异。综上所述，运动能促进BALB/c和C57BL/6小鼠海马神经发生；新异臂探索和新物体识别实验能够用于检测运动后两种小鼠的学习记忆能力，其中BALB/c的学习记忆能力优于C57BL/6小鼠，但运动后BALB/c小鼠不适合应用水迷宫实验检测其空间学习记忆能力的变化。

简介：AbstractBackground:Macrophages play an important role in renal ischemia reperfusion injury, but the functional changes of macrophages under hypoxia/reoxygenation and the related mechanism are unclear and need to be further clarified.Methods:The effects of hypoxia/reoxygenation on functional characteristics of RAW264.7 macrophages were analyzed through the protein expression detection of pro-inflammatory factors TNF-α and CD80, anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. The functional implications of C-X3-C motif chemokine receptor 1(CX3CR1) down-regulation in hypoxic macrophages were explored using small interfering RNA technology. Significance was assessed by the parametric t-test or nonparametric Mann-Whitney test for two group comparisons, and a one-way ANOVA or the Kruskal-Wallis test for multiple group comparisons.Results:Hypoxia/reoxygenation significantly increased the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and chemokine C-X3-C motif chemokine ligand 1 (CX3CL1)/CX3CR1 and inhibited the protein expression of M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206 in a time-dependent manner in RAW264.7 cells. However, the silencing of CX3CR1 in RAW264.7 cells using specific CX3CR1-siRNA, significantly attenuated the increase in protein expression of TNF-α (P < 0.05) and CD80 (P < 0.01) and the inhibition of ARG-1 (P < 0.01) and CD206 (P < 0.01) induced by hypoxia/reoxygenation. In addition, we also found that hypoxia/reoxygenation could significantly enhance the migration (2.2-fold, P < 0.01) and adhesion capacity (1.5-fold, P < 0.01) of RAW264.7 macrophages compared with the control group, and CX3CR1-siRNA had an inhibitory role (40% and 20% reduction, respectively). For elucidating the mechanism, we showed that the phosphorylation levels of ERK (P < 0.01) and the p65 subunit of NF-κB (P < 0.01) of the RAW264.7 cells in the hypoxic/reoxygenation group were significantly increased, which could be attenuated by down-regulation of CX3CR1 expression (P < 0.01, both). ERK inhibitors also significantly blocked the effects of hypoxic/reoxygenation on the protein expression of M1-related pro-inflammatory factors TNF-α, CD80 and M2-related anti-inflammatory factors ARG-1 and CD206. Moreover, we found that conditioned medium from polarized M1 macrophages induced by hypoxia/reoxygenation, notably increased the degree of apoptosis of hypoxia/reoxygenation-induced TCMK-1 cells, and promoted the protein expression of pro-apoptotic proteins bax (P < 0.01) and cleaved-caspase 3 (P < 0.01) and inhibited the expression of anti-apoptotic protein bcl-2 (P < 0.01), but silencing CX3CR1 in macrophages had a protective role. Finally, we also found that the secretion of soluble CX3CL1 in RAW264.7 macrophages under hypoxia/reoxygenation was significantly increased.Conclusions:The findings suggest that hypoxia/reoxygenation could promote M1 polarization, cell migration, and adhesion of macrophages, and that polarized macrophages induce further apoptosis of hypoxic renal tubular epithelial cells by regulating of CX3CL1/CX3CR1 signaling pathway.

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要目的对1例颅锁骨发育不全症(cleidocranial dysplasia，CCD)患儿进行基因变异分析，明确其可能的致病原因。方法应用二代靶向测序与Sanger测序进行基因变异分析。结果基因测序结果显示患儿RUNX2基因存在c.196C>T(p.Glu66*)无义变异，根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，判定为致病性变异(PVS1+PS2)。结论RUNX2基因c.196C>T可能为患儿的致病原因，新变异的检出丰富了RUNX2基因变异谱。

简介：摘要目的探讨单通道C3-C4导联和平均参考导联新生儿振幅整合脑电图（amplitude-integrated electroencephalogram，aEEG）图形的差异。方法回顾性选择2018年8月至2019年9月南方医科大学南方医院新生儿科收治的脑电图正常的足月儿为研究对象，收集从单通道C3-C4导联和平均参考导联获取的aEEG数据，比较两种不同导联中各通道宽带和窄带的上、下边界振幅，并分析其aEEG波形差异。结果共纳入90例患儿，单通道C3-C4导联的宽、窄带上、下边界振幅及带宽均高于平均参考导联，与平均参考导联9个通道行两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05），平均参考导联O1-AV及O2-AV通道识别睡眠-觉醒周期的误判率分别为40.0%、46.7%；在脑电背景活动分析中，90例平均参考导联中有6例宽带下边界振幅<5 μV，导致对脑电背景活动的误判，误判率为6.7%。结论单通道C3-C4导联与平均参考导联获取的aEEG波形模式存在差异，使用平均参考导联获取的aEEG图形进行分析可能导致误判。

简介：

简介：摘要目的探讨1例结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC)患者可能的遗传学病因。方法应用高通量测序技术、多重连接探针扩增技术和Sanger测序技术对1例疑似结节性硬化症患者行基因变异分析，并在家系其他成员及100名正常对照中进行验证；通过反转录-PCR及Sanger测序技术确定该变异可能导致的mRNA转录变化。结果测序结果显示该家系中先证者发生了TSC2基因的c.2355+1G>C杂合变异，cDNA的序列分析表明该变异导致TSC2基因在第21外显子3′端插入62个碱基序列，这种剪切位点变化导致蛋白翻译提前终止，预测产生截短蛋白。结论TSC2基因c.2355+1G>C变异可能是该患者的致病原因。本研究结果不仅进一步丰富了TSC2基因的变异谱，同时为产前诊断和胚胎植入前遗传学检测的开展提供了理论基础。

简介：目的评估低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）／高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）比值对经皮冠脉介入（PcI）术后患者心血管事件的预测价值。方法选择急性冠脉综合征（ACS）并予前降支置入支架的患者119例，依据血浆LDL—C／HDL—C比值将患者分为3组，随访1年，评估三组患者心血管事件发生率，以及各危险因素与心血管事件发生率的关系。结果①与LDL—C／HDL—C比值较低的两组相比，比值较高组患者体重指数、女性患者百分率、吸烟人数及糖化血红蛋白、高敏C反应蛋（hs—CRP）、总胆固醇和LDL—C水平均明显升高，而HDL—C水平和他汀类药物使用率则较低（P〈0．05）。②第1组风险（HR）1．04，95％可信区间（c，）0．98-1．08，第2组HR1．16，95％C11．08-1．20，第3组HR1．27，95％C11．19～1．36（P〈0．05）。随着LDL—C／HDL—C比值的升高，PCI术后1年患者心血管事件发生率也逐渐升高（P〈0．05）。③Cox比例风险回归模型提示，LDL—C／HDL—C比值对PCI术后心血管事件风险的预测价值优于其他危险因素。结论LDL—C／HDL—C比值对PCI术后患者1年内心血管事件再发具有一定的预测价值。

简介：目的：查明CYP2C9、CYV2C8等抗糖尿病药物主要代谢酶的基因多态性在中国2型糖尿病（T2DM）A-群中的分布频率和分布特征。方法：运用多聚酶链反应．限制性长度多态性（PCR．RFLP）方法和变性高效液相色谱法（DHPLC）对222名中国T2DM患者进行了有功能意义的CYP2C8＊3、CYP2C8P404A和CYP2C9＊3，以及可能存在功能意义的CYP2C8IVs2（-5insertt）突变体等等位基因型检测，并计算了各等位基因的频率。结果：222名中国T2DM患者的CYP2C8基因中未检出CYP2C8＊3、P404A型，CYP2C8IVS2（-5insertt）和CYP2C9＊3等位基因的频率分别为43．0％、2．48％，二者突变等位基因在男、女性别分布中不存在差异（P〉0．05），同时为CYP2C8IVS2（-5insertt）和CYP2C9＊1＊3基因的频率为6．3％，该联合突变基因型的分布也不存在性别差异（P〉0．05）。结论：中国T2DM患者中CYP2C9＊3的等位基因频率为2．48％；未检出CYP2C8。3和P404A型，CYP2C81VS2（-5insertt）突变体发生频率为43．0％，其是否影响CYV2C8的代谢活力有待于进-步研究。

简介：目的：对1例ABO正反定型不一致患者的血标本进行鉴定,并探索其潜在的分子机制。方法：血清学标准方法鉴定ABO血型,并进行血浆总体A糖基转移酶（glucanotransferase,GTA）活性测定。对ABO基因7个外显子及其侧翼序列行PCR扩增、直接测序或克隆后测序分析。结果：本例血清学鉴定为AxB亚型;血浆总体GTA活性明显下降（效价为±）;ABO基因外显子1的第2位核苷酸存在T〉C错义突变。结论：ABO基因c.2T〉C突变导致翻译起始位点被跨膜结构域或茎区域中的Met替代,从而形成N端截短的GTA的表达,进而引起此例患者AxB表型。

简介：

简介：【摘要】目的：分析掌侧万向锁定钢板治疗AO-C2/C3型桡骨远端骨折患者的效果。方法：选取对照组和观察组各30例C2/C3型桡骨远端骨折患者作为研究对象，对照组采用常规治疗，观察组采用掌侧万向锁定钢板治疗，对比两组的手术时间和住院时间。结果：观察组的手术时间和住院时间均低于对照组，差异均有统计学意义（P

简介：摘要目的分析中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）联合低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值（LDL-C/HDL-C）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉（冠脉）病变严重程度的相关性。方法选择2017年1月至2020年6月中国科学技术大学附属第一医院和安徽医科大学附属医院因胸痛诊断ACS并接受急诊冠脉造影的患者。收集患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）、既往史以及入院时急诊血常规指标〔中性粒细胞计数（NEU）、淋巴细胞计数（LYM）、NLR、单核细胞计数（MON）、嗜酸粒细胞计数（EOS）、嗜碱粒细胞计数（BAS）、红细胞计数（RBC）、平均红细胞体积（MCV）、红细胞体积分布宽度（RDW）、平均血小板体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）〕和血脂指标〔总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、LDL-C、HDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）〕以及冠脉造影检查等资料。采用冠脉Gensini评分评定冠脉造影结果，根据Gensini评分将患者分为对照组（Gensini评分＝0分，55例）和研究组（Gensini评分>0分，889例）；再将研究组患者分为低评分组（Gensini评分<66分，419例）和高评分组（Gensini评分≥66分，470例）。比较各组间上述指标的差异；采用线性分析有统计学意义的变量与Gensini评分之间的相关性；采用Logistic回归分析得到联合诊断因子（NLR联合LDL-C/HDL-C比值），绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估NLR联合LDL-C/HDL-C比值预测ACS患者冠脉病变严重程度的预测价值；采用多因素线性回归分析建立NLR、LDL-C/HDL-C比值与Gensini评分之间的预测模型。结果最终纳入944例ACS患者。对照组和研究组的性别、年龄、BMI、高血压、糖尿病、吸烟史、NEU、LYM、MON、EOS、RDW、TC、HDL-C、LDL-C、NLR、LDL-C/HDL-C比值比较差异均有统计学意义；低评分组和高评分组的BMI、高血压、糖尿病、吸烟史、NEU、LYM、MON、EOS、TG、TC、HDL-C、LDL-C、NLR、LDL-C/HDL-C比值比较差异均有统计学意义。线性回归分析显示，与其他指标相比，研究组NLR和LDL-C/HDL-C比值与Gensini评分之间的相关性更强（r值分别为0.634、0.663，均P<0.05）。将与Gensini评分相关的指标进行二元Logistic回归分析，结果显示，NEU、LYM、HDL-C和LDL-C是ACS患者冠脉狭窄的独立危险因素〔优势比（OR）分别为0.189、10.309、13.993、0.251，95%可信区间（95%CI）分别为0.114~0.313、4.679~22.714、3.402~57.559、0.121~0.519，均P<0.05〕。ROC曲线分析显示，NLR联合LDL-C/HDL-C比值预测ACS患者冠脉病变严重程度的预测价值更高〔ROC曲线下面积（AUC）为0.952，95%CI为0.935~0.969〕，当截断值为-3.15时，敏感度为98.20%，特异度为81.60%。根据多因素线性回归分析结果，建立NLR、LDL-C/HDL-C比值与Gensini评分之间的预测模型，其公式为Gensini评分＝-7.772+15.675×LDL-C/HDL-C比值+8.288×NLR（R2＝0.862）。结论ACS患者入院时急诊NLR联合LDL-C/HDL-C比值与Gensini评分之间有明显相关性，对ACS患者冠脉严重程度有一定预测价值，可以成为评估ACS患者冠脉病变严重程度的预测因子。

简介：摘要目的探讨紫丁香苷对脂多糖（LPS）诱导肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法诱导C2C12成肌细胞分化为肌管细胞后，按随机数字表法分为空白组、模型组、紫丁香苷组。模型组与紫丁香苷组培养基内加入终浓度为200 ng/ml 的LPS进行干预；紫丁香苷组培养基内同时加入10 μmol/L紫丁香苷干预24 h。采用细胞计数（CCK-8）法检测各组细胞活力，Griess试剂检测细胞上清液NO释放量；ELISA法检测上清液TNF-α水平；Western blot法检测NF-κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（peroxisome proliferators-activated receptors γ1，PPARγ1）、肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MyHC）表达情况。结果与模型组比较，10、100 μmol/L紫丁香苷组细胞增殖率［（101.08±8.92）%、（79.53±5.19）%比（69.07±7.16）%］升高（P<0.01或P<0.05），其中10 μmol/L的紫丁香苷效果更佳。与模型组比较，干预6 h紫丁香苷组NO［（2.92±0.33）μmol/L比（3.57±0.41）μmol/L］水平降低（P<0.01），干预24 h紫丁香苷组细胞TNF-α［（2.73±0.29）pg/ml比（4.15±0.29）pg/ml］水平降低（P<0.01），细胞NF-κB［（0.95±0.24）比（1.16±0.28）］蛋白表达降低（P<0.05），MyHC［（0.79±0.15）比（0.70±0.16）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论紫丁香苷可抑制LPS诱发的炎症反应，提高肌管细胞活力，拮抗LPS对肌管细胞的损伤作用。

简介：摘要我们对85例百草枯急性中毒组进行血清胱抑素C和超敏C反应蛋白测定，并进行统计学分析。结果是血清胱抑素C和超敏C-反应蛋白可以早期发现急性百草枯中毒的肾损伤。得出结论血清胱抑素C和超敏C反应蛋白能早期反映肾损伤。

简介：

简介：摘要目的评价髂静脉球囊扩张治疗对C3以上的浅静脉曲张患者临床症状的改善程度。方法选取新疆医科大学第一附属医院2016年6月至2018年6月收治的C3以上浅静脉曲张患者568例，按治疗方式分为介入球囊扩张组、弹力袜治疗组和剥脱手术组，使用静脉临床严重程度评分(VCSS)评价患者疗效。结果介入球囊扩张组47例，有效40例，无效7例；弹力袜治疗组82例，有效39例，无效43例；剥脱手术组439例，有效280例，无效159例。三组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)，介入球囊扩张组症状改善程度高于其他两组(P<0.05)。结论球囊扩张髂静脉可以更好地改善部分C3以上浅静脉曲张患者的临床症状。

简介：摘要目的探讨非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值与海勤官兵亚临床动脉粥样硬化(SA)的相关性及其临床意义。方法回顾性分析陆军厦门特勤疗养中心2015年6月至2018年6月118例SA海勤官兵(SA组)的病例资料，按照颈动脉内中膜厚度(C-IMT)和斑块的发生情况分为增厚组(n＝60例)和斑块组(n＝58例)；以同期入院疗养且体检健康的海勤官兵60例为对照组。比较各组间常规体检参数包括临床资料参数如心血管健康行为因素评分、C-IMT和血糖，以及血脂参数如三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、non-HDL-C、non-HDL-C/HDL-C、血浆致动脉硬化指数(AIP)。对C-IMT和AIP行相关性和多元线性回归分析；对颈动脉斑块发生情况行二元Logstic回归分析。结果方差分析结果显示，对照组、增厚组、斑块组的TG、TC、LDL-C、non-HDL-C、AIP、non-HDL-C/HDL-C、C-IMT均依次显著升高，HDL-C、运动评分、健康饮食评分均依次显著降低(P<0.05或P<0.01)。相关性分析结果显示，non-HDL-C/HDL-C与C-IMT和AIP呈正相关(P<0.05或P<0.01)。回归分析结果显示，non-HDL-C/HDL-C均进入分别以C-IMT和AIP为因变量的回归模型(P<0.01)，未进入以颈总动脉斑块为因变量的回归模型(P>0.05)。结论SA海勤官兵存在明显血脂代谢异常。non-HDL-C/HDL-C与C-IMT和AIP呈正相关性，是海勤官兵SA的危险因素，可作为评价海勤官兵SA的良好指标，应在海勤官兵血脂控制中重点关注。

简介：病例组正中神经和尺神经平均F波潜伏期明显长于对照组(P＜0.01),病例组正中神经和尺神经相同形状F波出现率分别为65.7%和72.8%,结果病例组总F波反应频率正中神经和尺神经分别为15.1%和27.8%

简介：2016年是泌尿外科医生值得纪念的年度,40年前,也就是1976年,世界上第一篇有关经皮肾手术的文章得以发表。经过40年的发展,经皮肾技术已十分完善,其有效性和安全性得到了泌尿外科医生的广泛认同,美国泌尿外科学会（AmericanUrologicalAssociation,AUA）、欧洲泌尿外科学会（EuropeanAssociationOfUrology,EAU）和中国泌尿外科学会（ChineseUrologicalAssociation,CUA）均将其列为2cm以上肾结石的首选治疗方法.