简介:【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450(P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt.b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性,加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用,而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。
简介:目的:观察针刺对泛素-蛋白酶体途径(UPP)的调控作用,探讨针刺干预海洛因脑损伤的作用.方法:将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和针刺组.模型组和针刺组大鼠采用连续8d递增量肌肉注射海洛因,染毒后停止肌肉注射海洛因5d,自然戒断.按染毒(成瘾)-脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型.对照组按照建立海洛因复吸大鼠模型的周期,在染毒期给予大鼠肌肉注射生理盐水,在脱毒期不给予任何治疗;模型组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期不给予任何治疗;针刺组在染毒期处理与模型组相同,在脱毒期给予针刺百会和大椎治疗,每次留针30min,每天1次,连续5d.于实验第39d取3组大鼠的海马、中脑腹侧被盖区(VTA)脑组织.运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测脑神经细胞的凋亡情况.运用免疫组化法、定量实时PCR(RT-qPCR)法检测泛素(Ub)、泛素蛋白连接酶(E3)、26SmRNA和蛋白的表达.结果:与模型组相比,针刺组大鼠海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著减少(P<0.01),Ub、E3、26SmRNA和蛋白表达表达明显减少(P<0.01).结论:减少神经细胞凋亡,调节大鼠海马、VTA区的Ub、E3、26SmRNA和蛋白的表达,可能是针刺干预海洛因脑损伤的作用机制之一.
简介:目的:研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法:将C57BⅡ6小鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、药物溶媒对照组(c组)及口服TanIIA不同剂量组(D、E组),治疗组于术前3d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min/再灌注模型,再灌注6h后收集各组小鼠血液及肝脏标本,检测血清中ALT、AST水平,评估肝脏病理损害,Real-timePCR及Western-blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果:A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶(AST和ALT)、IL-6等炎症因子的表达较低,并显示正常的肝脏组织结构;B组小鼠缺血再灌注后,血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高(P〈0.01),肝脏细胞病理损害严重,但与C组小鼠比较,差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低,肝脏的病理损害较轻;肝脏细胞TNF—α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达明显降低;并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK,p65的磷酸化,促进HO=1的表达,E组的作用较D组更强。结论:TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4,并诱导HO-1表达,从而抑制炎症信号的活化,减轻缺血再灌注损伤。
简介:目的:通过检测使用人参皂甙后大鼠肝脏缺血再灌注损伤不同时间肝脏组织中HSP-70表达、MDA含量、SOD及GSH-px活性水平的变化,分析人参皂甙、HSP-70和氧自由基三者之间的关系,从而探讨人参皂甙保护肝功能的机制。方法:采用动物分组对照实验的方法,检测不同时间大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量变化及肝组织中HSP-70mRNA的水平变化。结果:人参皂甙能提高肝脏组织中HSP的表达,并且增加肝组织中SOD、GSH-px的活力,且肝脏组织中丙二醛含量增加幅度减少。结论:缺血再灌注损伤时肝脏组织中氧自由基增加,使用人参皂甙后HSP表达增加,并能减轻组织的过氧化损伤。提示人参皂甙可能通过提高HSP70的表达这一途径来对抗过氧化损伤。