简介：β受体阻滞剂被广泛用于治疗高血压，而且被推荐为治疗高血压的一线药物。然而，最初的分析表明阿替洛尔在高血压的治疗中并不十分有效。本研究扩充阿替洛尔的数据并分析了不同β受体阻滞剂的疗效。

简介：目的观察盐酸阿罗洛尔对杓型及非杓型原发性高血压患者的24h动态血压的影响.方法选择符合入选条件的1～2级原发性高血压患者47例.平均年龄(49.6±7.8)岁(18～70岁).服用安慰剂1周后,测量24h动态血压,根据夜间血压下降程度将患者分为杓型组和非杓型组,其中杓型组23例,非杓型组24例.所有患者给予盐酸阿罗洛尔治疗,每次10～15mg,2次/d,连续4～6周,治疗结束时再测量一次24h动态血压.结果治疗4周后两组偶测血压均较治疗前有显著降低,杓型组的治疗总有效率为78.2%,非杓型组为54.2%;动态血压各项指标:24h平均收缩压(24hMSBP)、24h平均舒张压(24hMDBP),白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)和血压负荷均有显著降低,同时全天的心率也较治疗前明显下降;治疗后,非杓型组24例患者中,有12例(50%)血压节律改变为杓型.结论盐酸阿罗洛尔是一种有效的抗高血压药物,在影响血压节律方面,能够更显著地降低非杓型患者的夜间血压水平.

简介：我国现有2亿高血压患者，每10个成人中有2个是高血压。高血压的人群知晓率、治疗率和控制率很低，2002年调查结果仅分别为30％、25％和6％。由于以高血压为代表的危险因素未得到有效控制，故与血压有关的疾病如脑卒中、心肌梗死、肾脏疾病等发生率和病死率居高不下，心脑血管病成为我国居民的首位死亡原因。

简介：原发性高血压是一种由多种机制共同作用的多基因疾病。由肥胖导致的病理改变是与其相关的一个信号通路。我们主要研究高血压的一个亚型——肥胖相关的高血压，以寻找其致病基因。我们入选了55个有两个患病同胞或者更多患者的家系，他们均来自于地理位置偏远的加拿大法裔人群，其中15个家系的肥胖发病率较高（≥70％）。我们在所有的高血压家系和有高肥胖发病率的高血压家系中利用多位点连锁分析方法进行全基因组扫描（GeneHunter2．1；位点密度：10cm）。在所有55个家庭的扫描中，我们在1号染色体和11号染色体上分别发现了两个连锁值显著（LODscore=2．5）的位点D1S1597和D11S1999。我们对仅患有肥胖高血压的家系进行扫描，在1号染色体的同一区域内发现连锁值最显著（LODscore=3．1）的一个位点是D1S1597。然后我们又D1S1597周围的其他遗传标记进行基因分型，得到了一个连锁更加显著的位点D1S2672（LODscore=3．5）。与肥胖高血压相关的许多候选基因都位于这个区域，其中包括肿瘤坏死因子受体2（tumornecrosisfactorreceptor2）和心房利钠肽基因（atrialnatriureticpeptidegenes）。这些结果表明，研究临床定义明确的高血压亚型可能有助于寻找、鉴定复杂性疾病的致病基因，例如本研究中利用肥胖相关的高血压亚型。

简介：目的探讨高血压病患者脉压差与颈动脉粥样硬化斑块的发生率及颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性.方法通过多普勒超声检查70例高血压患者颈动脉粥样硬化斑块及IMT,计算出这些患者的脉压差,观察脉压差与颈动脉粥样硬化斑块的发生率及与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性.结果脉压差大的患者其颈动脉粥样硬化斑块的发生率及IMT均增高（P＜0.05）.结论脉压差与颈动脉粥样硬化斑块和IMT相关,脉压差可促进动脉粥样硬化的形成和发展.

简介：目的研究盐酸埃他卡林（Ipt）对大鼠无创心功能参数的影响。方法利用清醒无创心功能血流动力学计算机监测系统,对比研究Ipt对正常血压大鼠和脑卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRsp）心率、心脏收缩、舒张和泵血功能的影响。结果Ipt0.5mg/kg静注可降低SHRsp心率、室缩波、抑制心肌收缩力指数,延长左室射血期和心肌电机械收缩时间,降低心输出量,延长左室舒张期。Ipt相同剂量对正常血压大鼠心功能参数却无明显影响。结论Ipt可抑制SHRsp大鼠心脏收缩和泵血功能,延长左室舒张期时间,但不影响正常血压大鼠心脏功能,提示Ipt对心功能的影响与血压状态密切相关。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：目的观察高血压病人奥美沙坦治疗前、后血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的浓度变化，探讨奥美沙坦在有效降压的同时是否具有抗炎作用。方法选择我院门诊新发现或未经长期降压治疗的轻、中度高血压病人53例（男41例，女12例），均符合WHO／ISA1999年的诊断标准，平均年龄（53．23±7．60）岁，所有人选者抽取空腹12h静脉血，用ELISA方法测定血清hs—CRP、ICAM-1、sCD40L的水平，均口服奥美沙坦20mg／d，4周后若舒张压〉90mmHg，剂量加倍40mg／d，共服药8周，8周后抽血。所有入选者均测血压、血脂、血糖，服药8周后重复测定以上所有指标。结果（1）高血压病人用药前、后血脂、血糖均无差异（P〉0．05），具有可比性；治疗后血压有明显下降（P〈0．01）；（2）高血压用药后hs—CRP、ICAM-1、sCD40L明显下降（分别为1．66±1．34mg／Lversus2．37±1．81mg／L，P〈0．01；152．25±50．72ng／mlversus204．86±49．33ng／ml，P〈0．01；3298．50±1309．01pg／mlversus5191．72±1144．63pg／ml，P〈0．01）。结论奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用。

简介：目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组，n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组，n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果，血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％，明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组；HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应，可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。

简介：目的：分析社区随访管理对高血压病患者的血压控制效果，为进一步提高随访管理工作水平提供参考。方法：对上海市徐汇区天平街道社区535例高血压患者按照标准流程进行为期2年的规范化分级随访管理，记录随访结果，并进行统计学分析。结果：经过2年标准化、规范化的分级随访管理后，高血压患者的防治知识知晓率、医嘱依从性、血压控制水平均有显著提高（P〈0.01），影响血压控制的因素有服药情况、非药物治疗措施、年龄和吸烟情况。结论：通过社区高血压综合防治，可有效实现防治高血压的基本目标。

简介：目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF—α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比，原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高（p〈0.01），IL-10明显降低（P〈0．01）；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0．01）．血清IL-10明显升高（P〈0.01）。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化，并在疾病的发生发展过程中起重要作用。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：目的探讨中重度射血分数正常心衰（HFpEF）患者血压变异性（BPV）和N端脑钠肽前体（NT-proBNP）的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果（1）不同NT-proBNP水平组间收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和舒张压变异性（DBPV）的差异具有显著的统计学意义（P〈0.05）,且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。（2）NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。（3）调整性别、年龄、体质指数（BMI）、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在（P〈0.05）。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。

简介：ALLHAT（AntihypertensiveandLipid-LoweringtreatmenttopreventHeartAttackTrial，应用抗高血压和降脂治疗预防心脏病发作研究）是在美国进行的一项前瞻性，随机，双盲，活性药物平行对照试验，始于1994年，共入选了42418名高危高血压患者，黑人占35％，比较了ACE抑制剂（赖诺普利）、钙拮抗剂（络活喜）、α受体阻滞剂与利尿剂（氯噻酮）对终点事件的影响。ALLHAT试验的主要终点是冠心病死亡或非致死性心肌梗死，次要终点是总死亡率、卒中、冠心病联合终点和心血管疾病联合终点。

简介：目的观察高血压人群中，在常规降压治疗的同时联用他汀类药物，通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块的的检测，探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例，分为对照组（202例），研究组（203例）均接受降压药物治疗，研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg／日，研究周期为18个月，检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白（hsCRP）、血脂系列；同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度（IMT）及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降，组内、组间比较（P〈0．05），HDL—C较对照组及基线均有升高（P〈0．05），差异有统计学意义，18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。

简介：目的探讨不同时间窗降压治疗急性脑梗死（卒中,ACI）患者的效果以及影响患者预后的因素。方法选取我院收治的急性缺血性脑卒中合并原发性高血压患者135例为研究对象,随机分为A组和B组。A组患者66例,于发病后1~3d开始启动降压治疗;B组患者69例,在发病后4~7d开始启动降压治疗。比较卒中发生后30d、90d和180d时两组患者的临床疗效。随访6个月,比较两组患者的无事件生存率及不良事件（并发症、脑梗复发、病死）发生率;对影响患者预后的因素进行多因素Logistic回归分析。结果A组、B组患者的治疗总有效率分别为85.51%和68.18%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。随访6个月,B组患者无事件生存率（81.16%）显著高于A组（63.64%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;B组患者不良事件发生率（18.84%）显著低于A组（36.36%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归性分析结果显示,病灶直径、神经功能缺损量表（NIHSS）评分、降压时间是影响ACI患者预后的独立因素（P〈0.05）。结论降压治疗时间是影响ACI患者预后的重要因素,在ACI发病后4~7d对患者进行降压治疗,有利于患者神经功能的恢复,改善预后。

简介：目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P＜0.05;x2=9.17,P＜0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P＞0.05;x2=0.61,P＞0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.

简介：目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃（50mg/kg,溶于2ml过滤水）,未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组（P〈0.01）;未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组（P〈0.01）;未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组（P〈0.05）。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组（P〈0.01）。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关（r=-0.587,P〈0.01）。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关（r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。