简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CDKN2B-AS1靶向miR-98-5p对肺癌A549细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、pcDNA组(转染pcDNA)、CDKN2B-AS1组(转染pcDNA CDKN2B-AS1)和双转染组(转染pcDNA CDKN2B-AS1、pcDNA miR-98-5p)。检测A549细胞中CD-KN2B-AS1、miR-98-5p表达及PCNA、MMP-9蛋白表达,检测A549细胞活性、克隆数、克隆形成率、侵袭细胞数。结果与pcDNA组相比,CDKN2B-AS1组A549细胞中CDKN2B-AS1表达水平[(2.14±0.14)vs (1.03±0.10)]、各时间点的细胞OD值、细胞克隆数[(314.60±18.13)个比(220.08±12.46)个]、克隆形成率[(85.81±3.06)% vs (60.03±2.85)%]、侵袭细胞数[(233.30±18.98)个vs (140.84±12.30)个]及细胞中PCNA[(0.78±0.08)vs (0.48±0.07)]、MMP-9蛋白表达[(0.75±0.06)vs (0.38±0.06)]水平显著升高(均P<0.05),miR-98-5p表达水平[(0.23±0.03)vs (0.99±0.09)]显著降低(P<0.05);与CDKN2B-AS1组相比,双转染组A549细胞中CD-KN2B-AS1表达水平差异无统计学意义(P>0.05),miR-98-5p表达水平显著升高(P<0.05),各时间点的细胞OD值、细胞克隆数、克隆形成率、侵袭细胞数及细胞中PCNA、MMP-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向抑制miR-98-5p表达对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有促进作用。
简介:摘要目的探讨磁共振多b值扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)在肺占位性病变精准穿刺中的应用价值。材料与方法收集来我院首诊发现肺占位性病变并且临床初步诊断为肺癌患者56例。所有入组患者在穿刺前均行3.0 T磁共振检查。分析肺癌肿瘤活性成分和瘤周非肿瘤成分在不同b值下的ADC值差异,并利用ROC曲线分析磁共振多b值扩散加权成像对肺占位性病变精准穿刺的指导效能。结果在4组不同的b值下(b值分别为300、600、900、1200 s/mm2),肺癌肿瘤活性成分和瘤周非肿瘤成分的ADC值组间差异性均有统计学意义(P<0.05),且肺癌肿瘤活性成分的ADC值均低于瘤周非肿瘤成分的ADC值。当b=900 s/mm2时,ADC值对肺癌肿瘤活性成分与周围非肿瘤成分的鉴别诊断效能最高,对于临床精准穿刺的指导效能最高。结论b=900 s/mm2时,DWI对肺癌肿瘤活性成分和瘤周成分具有相对较高的诊断效能,能有效指导临床进行精准穿刺。
简介:摘要目的探讨外固定支架联合股前外侧肌皮瓣治疗GustiloⅢB/C型开放性胫腓骨折的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2016年3月至2019年6月苏州大学附属瑞华医院收治的15例GustiloⅢB/C型开放性胫腓骨骨折患者临床资料,其中男11例,女4例;年龄22~67岁[(48.5±12.6)岁]。患者入院后均急诊Ⅰ期行清创,对主要血管、神经和肌腱进行探查修复,并用外固定支架对骨折断端进行固定。术后均遗留不同程度的创面坏死、感染以及骨缺损。Ⅱ期清创后组织缺损面积为10.0 cm×5.0 cm~30.0 cm×8.0 cm,均采用股前外侧肌皮瓣修复,肌皮瓣切取面积为10.5 cm×5.5 cm~30.5 cm×8.5 cm。术后2周内观察供区愈合、皮瓣成活情况。末次随访时,观察皮瓣外形、感觉恢复情况、骨折愈合情况及相关并发症,并采用下肢功能评分(LEFS)评估患肢功能。结果患者均获随访12~32个月[(22.0±5.8)个月]。肌皮瓣供区均Ⅰ期愈合,仅遗留线性瘢痕。12例肌皮瓣完全成活。2例面积较大的肌皮瓣远端出现部分坏死,经过清创植皮后创面愈合;1例肌皮瓣术后出现血管危象,采用对侧大隐静脉桥接修复栓塞静脉后皮瓣成活。末次随访皮瓣外形恢复良好,感觉部分恢复,皮瓣两点辨别觉为18~26 mm。骨折均愈合好,无骨髓炎等严重感染相关并发症。患肢LEFS为47~69分[(59.0±9.5)分]。结论采用外固定支架联合股前外侧肌皮瓣治疗GustiloⅢB/C型开放性胫腓骨骨折,可较好恢复小腿软组织缺损处的外形,并且能有效减少严重感染相关并发症的发生。
简介:摘要目的探讨R2-CHOP(来那度胺+利妥昔单抗+环磷酰胺+长春地辛+表柔比星+地塞米松)方案治疗肠切除弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的效果及安全性。方法回顾性分析江苏省泰兴市人民医院2020年11月收治的1例小肠DLBCL患者治疗经过,并复习相关文献。结果该患者为原发性小肠DLBCL,接受R2-CHOP方案和R2-ECHOP(R2-CHOP+依托泊苷)方案化疗各1个疗程后,疗效良好,颈部、肺门及纵隔淋巴结缩小,其余淋巴结未见增大,且未出现严重不良反应。结论R2-CHOP方案是非生发中心型c-myc阳性DLBCL的有效治疗方案,可提高缓解率、总生存率,延长无进展生存期,且无明显不良反应。
简介:摘要目的探讨合并高血压的Stanford B型主动脉夹层(TBAD)患者的临床特征,以及短期和长期预后影响因素。方法连续纳入2014年1月至2018年12月在襄阳市中心医院接受胸主动脉腔内修复术(TEVAR)的TBAD患者,通过病案管理系统采集患者入院时的基线资料,包括性别、年龄、既往疾病史(高血压、糖尿病、冠心病)、吸烟史、饮酒史、疼痛持续时间,生命体征〔心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)〕,实验室检查指标〔白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血肌酐(SCr)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体、升主动脉直径〕等。分析合并高血压TBAD患者的临床特征,并分别采用Logistic回归模型和Cox比例风险模型分析高血压对TBAD患者TEVAR术后短期、长期全死因死亡的影响。结果纳入227例TBAD患者中,合并高血压者160例(70.5%),未合并高血压者67例(29.5%)。合并高血压TBAD患者的平均年龄,合并糖尿病、冠心病的比例,入院时SBP、DBP及SCr水平均高于未合并高血压TBAD患者〔年龄(岁):53.1±11.9比42.8±14.1,合并糖尿病:8.8%比1.5%,合并冠心病:6.3%比0%,SBP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):147.9±18.1比136.9±15.2,DBP(mmHg):93.9±11.9比89.1±13.8,SCr(μmol/L):97.8±25.4比89.8±23.6,均P<0.05〕。合并高血压TBAD组患者住院期间的短期病死率明显高于未合并高血压TBAD组〔6.3%(10/160)比0%(0/67),χ2=4.386,P=0.036〕。227例TBAD患者术后随访3~66个月,中位随访时间25个月。合并与未合并高血压TBAD组患者出院随访期间的长期病死率差异无统计学意义〔13.1%(21/160)比9.0%(6/67),χ2=0.784,P=0.376〕。进一步多因素Logistic回归分析和Cox回归分析并未发现高血压是影响TBAD患者术后短期、长期死亡的独立危险因素〔优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)分别为13.477(0.541~330.215)、1.012(0.990~1.035),均P>0.05〕;而年龄、HR是影响TBAD患者术后短期病死率的独立危险因素〔OR和95%CI分别为15.287(1.051~226.415)、0.026(0.002~0.840),均P<0.05〕,年龄、PLT、D-二聚体是影响TBAD患者术后长期病死率的独立危险因素〔OR和95%CI分别为1.808(1.205~2.711)、0.555(0.333~0.924)、1.482(1.035~2.122),均P<0.05〕。结论合并高血压TBAD患者存在年龄更大,合并糖尿病、冠心病比例更高等特点;但高血压并不是TBAD患者术后短期、长期死亡的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨羔羊胃提取物维B12胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的疗效和相关影响因素。方法回顾性分析2016年10月1日至2021年4月30日空军军医大学西京医院消化内科就诊的240例慢性萎缩性胃炎患者,所有患者均使用羔羊胃提取物维B12胶囊规律治疗(110 U/次,3次/d)半年,并于治疗结束后行内镜检查和胃黏膜活体组织检查。通过比较治疗前后的胃炎评价系统(OLGA)和基于肠化生的胃炎评价系统(OLGIM)分期变化来评估治疗效果,分析影响药物疗效的相关因素。统计学方法采用多因素logistic回归分析。结果治疗半年后,萎缩和肠化生的逆转有效率分别为45.4%(109/240)和37.9%(91/240),总有效率为62.9%(151/240);OLGA和OLGIM分期从高分期(Ⅲ~Ⅳ期)逆转为低分期(0~Ⅱ期)的有效率分别为53.4%(63/118)和54.5%(36/66)。多因素分析结果显示,女性、补充维生素(≥3次/周)、幽门螺杆菌阴性或根除成功和轻度炎症状态(炎症评分为1~2分)与羔羊胃提取物维B12胶囊疗效的提高相关(比值比=1.798、3.730、2.817、4.631,95%可信区间1.055~3.064、1.197~11.627、1.171~6.779、1.480~14.493;P均<0.05),大量食用腌制食品(≥3次/周)与羔羊胃提取物维B12胶囊疗效的降低相关(比值比=0.384,95%可信区间0.200~0.740)。结论羔羊胃提取物维B12胶囊治疗对萎缩和肠化生具有较好的逆转作用,并可能降低慢性萎缩性胃炎患者的胃癌发病风险。
简介:摘要目的探讨新型冠状病毒B.1.617.2变异株感染者临床及高分辨率CT(HRCT)影像表现特点。方法收集2021年5月21日至6月9日广州医科大学附属市八医院确诊的125例新型冠状病毒B.1.617.2变异株感染者,其中男52例、女73例,年龄1~92岁,中位年龄47岁,分析其临床及HRCT特点。结果125例患者中,临床主要表现为发热54例、咳嗽50例、咽部不适39例,5例患者有腹泻表现。HRCT表现为肺炎有96例,肺内病灶主要表现为磨玻璃影92例、磨玻璃影合并局部实变22例、实变影11例,小叶内间质增厚51例,小叶中心结构增厚23例,条索灶33例。1例患者左侧胸腔积液,所有患者均未见肿大淋巴结。病灶分布于胸膜下和(或)肺外围96例,沿支气管血管束分布(中内带)24例。96例HRCT表现肺炎患者从发病到HRCT检查阳性的时间间隔为3(1,4)天;20例患者影像表现达到高峰后开始吸收,其HRCT检查首次表现为阳性距影像学出现高峰的时间间隔为6(3,7)d。结论新型冠状病毒B.1.617.2变异株病毒传染性强、潜伏期短、对肺的损伤程度轻、各年龄段均易感、病情进展迅速,其HRCT主要表现为磨玻璃影,以胸膜下和(或)肺外围多见,多有小叶内间质增厚。
简介:摘要哺乳动物卵母细胞在减数分裂过程中经历两次停滞与恢复,而对细胞周期停滞与恢复的调控直接影响单倍体卵子的形成。在卵母细胞减数分裂中,由细胞周期蛋白B(Cyclin B)与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases,CDK)组成的复合物可以激活或抑制下游相关分子,Cyclin B的含量周期性变化可控制卵母细胞维持在该时期或进入下一时期,调控减数分裂的进程。传统观念认为,Cyclin B1是调控卵母细胞减数分裂进程的核心细胞周期蛋白,但近来的多项实验结果证明,Cyclin B2和Cyclin B3在卵母细胞减数分裂成熟调控中也发挥着不可或缺的作用。本文将围绕Cyclin B蛋白家族成员在哺乳动物卵母细胞减数分裂过程中的作用展开综述。
简介:摘要患儿 男,9月龄即出现血小板减少,糖皮质激素及静脉丙种球蛋白治疗后,血小板计数未恢复到正常水平。11岁时出现浅表淋巴结肿大,左腹股沟淋巴结活检病理提示:滤泡性淋巴瘤(伴大B细胞淋巴瘤转化);WASP基因外显子8检测到缺失变异c.777+3_777+6delGAGT(半合),为WAS病理性突变;明确诊断为WAS继发滤泡性淋巴瘤(伴大B细胞淋巴瘤转化),予减剂量利妥昔单抗联合CHOP方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+醋酸泼尼)化疗6个疗程,化疗结束后6个月仍完全缓解。
简介:摘要目的探讨人骨髓间充质干细胞(MSC)对人气道上皮细胞激素抵抗的影响。方法通过卵清白蛋白(OVA)/脂多糖(LPS)在BEAS-2B细胞上构建激素抵抗模型,将人骨髓MSC与BEAS-2B细胞进行共培养。分为空白组、模型组、激素组、间充质干细胞组(MSC组)、间充质干细胞+激素组(MSC+bud组)。ELISA法检测细胞上清液IL-8表达;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)表达;Western blot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、糖皮质激素受体α(GRα)蛋白表达;RT-PCR检测GRα、HDAC2 mRNA表达。结果MSC组IL-8的表达水平(31.7±0.7)明显低于激素组(49.8±3.6),差异有统计学意义(P<0.01);MSC组ROS的表达水平(2754±154)明显低于激素组(4624±228),差异有统计学意义(P<0.05);MSC组HDAC2 mRNA的表达水平(1.749±0.005)明显高于激素组(1.283±0.098),差异有统计学意义(P<0.05);MSC组GRα mRNA的表达水平(1.623±0.079)明显高于激素组(1.047±0.220),差异有统计学意义(P<0.01);MSC组HDAC2蛋白的表达水平(1.067±0.100)明显高于激素组(0.620±0.083),差异有统计学意义(P<0.01);MSC组GRα蛋白的表达水平(0.834±0.053)明显高于激素组(0.579±0.017),差异有统计学意义(P<0.01);ROS与IL-8表达呈正相关(r=0.796,P<0.01),与HDAC2和GRα mRNA表达呈负相关(r=-0.893 3,P<0.01;r=0.931 4,P<0.01);与HDAC2和GRα蛋白表达呈负相关(r=-0.929 5,P<0.01;r=-0.864 3,P<0.01)。结论人骨髓MSC可通过外分泌的方式改善BEAS-2B细胞的激素抵抗,其机制可能与降低细胞内ROS表达,提高HDAC2表达,进而提高GRα表达有关;MSC还可通过降低IL-8表达,从而改善激素抵抗。
简介:AbstractBackground:Long non-coding RNA (lncRNA) actin filament-associated protein 1 antisense RNA 1 (AFAP1-AS1) functions as a competing endogenous RNA to regulate target genes expression by sponging microRNAs (miRs) to play cancer-promoting roles in cancer stem cells. However, the regulatory mechanism of AFAP1-AS1 in cervical cancer (CC) stem cells is unknown. The present study aimed to provide a new therapeutic target for the clinical treatment of CC.Methods:Hyaluronic acid receptor cluster of differentiation 44 variant exon 6 (CD44v6)(+) CC cells were isolated by flow cytometry (FCM). Small interfering RNAs of AFAP1-AS1 (siAFAP1-AS1) were transfected into the (CD44v6)(+) cells. The levels of AFAP1-AS1 were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Sphere formation assay, cell cycle analysis, and Western blotting were used to detect the effect of siAFAP1-AS1. RNA pull-down and luciferase reporter assay were used to verify the relationship between miR-27b-3p and AFAP1-AS1 or vascular endothelial growth factor (VEGF)-C.Results:CD44v6(+) CC cells had remarkable stemness and a high level of AFAP1-AS1. However, AFAP1-AS1 knockdown with siAFAP1-AS1 suppressed the cell cycle transition of G(1)/S phase and inhibited self-renewal of CD44v6(+) CC cells, the levels of the stemness markers octamer-binding transcription factor 4 (OCT4), osteopontin (OPN), and cluster of differentiation 133 (CD133), and the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related proteins Twist1, matrix metalloprotease (MMP)-9, and VEGF-C. In the mechanism study, miR-27b-3p/VEGF-C signaling was demonstrated to be a key downstream of AFAP1-AS1 in the CD44v6(+) CC cells.Conclusions:LncRNA AFAP1-AS1 knockdown inhibits the CC cell stemness by upregulating miR-27b-3p to suppress VEGF-C.
简介:摘要对2018年9月湖南省妇幼保健院就诊的1例临床表现为"全面发育迟缓8年合并特殊面容"患儿的临床特点及基因检测结果进行回顾性分析。综合患儿临床表现及其高通量测序基因检测结果确诊为典型Say-Barber-Biesecker/Young-Simpson综合征(SBBYSS)。该患儿的基因检测结果提示KAT6B基因(NM_012330.3)c.3147G>A(p.P1049P)杂合同义突变,该同义突变导致产生新的剪切位点(受体),从而使得16号外显子5′-端127个碱基丢失,形成新的截短蛋白。这是迄今为止我国首例明确基因诊断并进行产前诊断的典型SBBYSS家系,其突变扩宽了中国人群KAT6B基因突变导致SBBYSS的突变谱,并为家系后续产前诊断提供了可靠的理论依据。
简介:摘要目的探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)的表达情况及其比值变化规律。方法选取2017年2月至2019年10月首都儿科研究所附属儿童医院初发急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿54例为研究对象,年龄4.9(3.1,7.4)岁。分为治疗前组和治疗后组,治疗后根据疾病转归分为完全缓解组45例,复发/难治组9例,选取20名查体儿童为对照组。运用流式细胞术(FCM)分别检测B-ALL患儿治疗前后和查体儿童外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞和Th17细胞占CD4+T细胞的比例,并计算Treg/Th17细胞比值。在治疗前后分别比较复发/难治组、完全缓解组和对照组之间Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值。分别比较完全缓解组和复发/难治组同一患儿治疗前后检测指标差异。结果B-ALL患儿治疗前,复发/难治组和完全缓解组外周血Treg细胞比例(分别为6.11±0.48,6.20±1.16)高于对照组(4.89±1.46),Treg/Th17细胞比值(分别为8.34±2.14,5.91±1.92)高于对照组(3.55±1.68),复发/难治组外周血Treg/Th17细胞比值高于完全缓解组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。B-ALL患儿治疗后,复发/难治组外周血Treg细胞比例(6.09±0.80)高于完全缓解组(5.25±0.87)及对照组(4.89±1.46),Treg/Th17细胞比值(7.37±1.19)高于完全缓解组(4.22±1.50)及对照组(3.55±1.68),其差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,完全缓解组患儿外周血Treg细胞比例及Treg/Th17细胞比值均低于治疗前,Th17细胞比例(1.38±0.49)高于治疗前(1.14±0.39),其差异均有统计学意义(P<0.05)。复发/难治组外周血Treg细胞及Treg/Th17细胞比率与治疗前比较,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论B-ALL患儿外周血存在CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞升高和Th17细胞比例降低所致的Treg/Th17细胞比值改变,随疾病的缓解而趋于正常。定期检测Treg细胞及Th17细胞比例有助于对B-ALL患儿进行免疫状态监测及预后判断,可能为B-ALL的免疫治疗提供依据。
简介:摘要目的检测并分析牙周炎及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血中分泌白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节性B细胞(B10细胞)占B淋巴细胞的比例(B10细胞比例)及IL-10的水平,探讨B10细胞在牙周炎促发COPD的病理机制中的作用。方法收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者,呼吸科就诊的COPD患者,将患者分为3组:COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组,3组年龄、性别匹配,每组15例。对3组人群的牙周临床指标和肺功能指标进行统计学分析,同时采集3组人群的外周血,进行细胞刺激和体外培养5和48 h,检测分析外周血中B10细胞比例的差异。扩大样本量,收集2015年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京朝阳医院口腔科就诊的牙周炎患者和健康志愿者,以及呼吸科就诊的COPD患者,将患者分为3组:COPD伴牙周炎组、牙周炎组及健康对照组,3组年龄、性别匹配,每组纳入31例,共93例,采用细胞因子微球检测技术测定受试人群血清中IL-10的水平。结果细胞刺激和体外培养5 h,COPD伴牙周炎组B10细胞比例为(0.44±0.11)%,显著低于健康对照组[(0.63±0.14)%]及牙周炎组[(0.62±0.13)%](P<0.01),牙周炎组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。进行细胞刺激和体外培养48 h后,COPD伴牙周炎组B10细胞比例为(7.59±1.33)%,显著低于牙周炎组[(10.14±2.02)%]和健康对照组[(11.80±1.71)%](P<0.01),同时牙周炎组B10细胞比例显著低于健康对照组(P<0.05)。IL-10的水平在健康对照组、牙周炎组和COPD伴牙周炎组依次降低,COPD 伴牙周炎组[(1.95±0.45) ng/L]和牙周炎组[(2.55±0.61) ng/L]均显著低于健康对照组[(3.96±1.15) ng/L](P<0.01),COPD 伴牙周炎组与牙周炎组相比差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论B10 细胞比例降低引起的免疫系统功能紊乱可能参与牙周炎促进COPD的病理进程。
简介:摘要目的分析新生儿感染B族链球菌(group B streptococcus,GBS)的临床情况与毒力基因的分布及多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)的关系。方法选取2017年1月至2019年9月广东省妇幼保健院收治的发生B族链球菌感染的患儿为研究对象,共27例。使用血清凝集法和MLST对菌株进行血清以及基因分型,并根据血清分型分为血清Ⅲ型组与其他型组;PCR检测菌株4种毒力基因(fbsA、ScpB、lmb和hylB);收集27例新生儿临床情况。结果27例新生儿中,分离出B族链球菌27株;血清Ⅲ型组中男10例,女5例,Ⅲ型15株(55.6%);其他型组中男8例,女4例,Ⅰa型1株(3.7%)、Ⅰb型3株(11.1%)、Ⅱ型5株(18.5%)和Ⅴ型3株(11.1%);两组新生儿的性别、出生体质量、白细胞计数及C-反应蛋白比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。血清Ⅲ型组发生早发型败血症10例,晚发型败血症5例、降钙素原>2.0 μg/ml的有15例、脑脊液葡萄糖<2.5 mmol/L的有10例、脑脊液蛋白>450 mg/L的有14例、平均住院天数为26 d,其他型组分别为12例、0例、8例、2例、6例、10 d;两组各项比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。MLST分型显示:ST17为11株,占总数的40.74%(11/27),并且ST17均检出4种毒力基因。结论新生儿GBS脑膜炎感染以ST17为主,ST17同时携带fbsA、ScpB、lmb和hylB 4种毒力基因。
简介:摘要目的探讨儿童急性前B淋巴细胞白血病伴C-MYC重排(preBLL)患儿的病例特点、诊断归类及治疗方法。方法对首都儿科研究所附属儿童医院血液科2019年6月和9月分别收治的2例preBLL患儿的临床及实验室资料进行分析。结果2例患儿均为儿童急性淋巴细胞白血病,临床上肝脾大显著,末梢白细胞均明显升高,骨髓形态学为L3,细胞免疫表型为前B细胞表型,细胞遗传学检测可见C-MYC重排。2例患儿均接受成熟B细胞肿瘤方案(FAB/LMB96)治疗,1例伴TP53基因突变的患儿病情先缓解后又复发死亡,另1例患儿治疗后病情保持持续缓解。结论preBLL患儿临床较罕见,应对形态学为L3的前B细胞白血病患儿进行常规C-MYC重排检测。其治疗方法尚需进一步研究,应积极开展多中心临床研究,对此类病例进行大样本的分析和总结,寻找有效治疗方案,提升患儿存活率。
简介:摘要目的探讨儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与血清B族维生素水平间的关系。方法选取2018年9月至2019年4月来苏州大学附属儿童医院儿童保健科就诊的ADHD患儿103例设为ADHD组,另选取同期在儿童保健科进行健康体检的同年龄段儿童89例设为健康对照组。采用电化学法测定2组儿童血清维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B9、维生素B12水平。采用Weiss功能缺陷程度评定量表父母版(WFIRS-P)对ADHD患儿各社会功能评分与B族维生素水平进行相关性分析。结果ADHD组中维生素B9水平[(12.55±2.22) nmol/L比(13.26±2.54) nmol/L]和维生素B12水平[(278.54±32.00) ng/L比(288.90±31.32) ng/L]均明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(t=-2.064、-2.261,均P<0.05)。2组血清维生素B1、维生素B2、维生素B6水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析显示,仅维生素B12水平与学习/学校维度的社会功能显著负相关(r=-0.208,P=0.035),其余血清B族维生素与各社会功能之间均未发现显著相关性(均P>0.05)。结论ADHD患儿血清维生素B9和B12水平显著低于健康同龄儿童,血清维生素B12缺乏对ADHD患儿学习/学校维度的社会功能具有影响。儿童期注重B族维生素尤其是维生素B9和B12水平的监测并及时补充,在一定程度上对防治ADHD的发生发展可能有积极意义。
简介:摘要目的探讨NanoString荧光条形码技术在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)分子分型中的临床应用,分析细胞起源亚型与患者预后的相关性。方法收集2014年1月至2019年12月山西省大同市第三人民医院12例及北京大学医学部8例DLBCL患者的肿瘤组织样本,采用Hans模型分为生发中心B细胞(GCB)型1例和非GCB型19例。在mRNA水平利用NanoString技术平台分析样本中15个Lymph2Cx分子分型相关基因的表达水平差异。通过聚类分析对20例DLBCL患者分型,并分析按此分型组间预后的差别。结果通过NanoString荧光条形码技术对20例DLBCL患者样本进行检测并进行聚类分析后分型显示,11例为类GCB样型,9例为类活化B细胞(ABC)样型;10例类GCB样型按Hans模型为非GCB型。生存分析显示,类GCB样组总生存优于类ABC样型组(P=0.019)。结论NanoString荧光条形码技术可用于DLBCL的细胞起源分型,该分子分型策略可有效预测患者预后。