简介：用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

简介：目的:观察肝毒清颗粒的抗纤维化作用.方法:将Wistar雄性大鼠随机分成6组,即正常对照组、模型组、肝毒清大、中、小剂量组和乙肝宁阳性组,采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第2个月始给予治疗药物.实验持续3月后将大鼠处死取血作肝功检查及取肝组织做病理检查.结果:肝毒清能降低AST,升高TP、ALB,与模型组比较(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清对大鼠肝纤维化有明显防治作用.

简介：多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，

简介：钙蛋白酶系统是细胞内蛋白分解的重要酶系。研究证实，多种疾病的发生时钙蛋白酶的活性发生明显的改变，因此，钙蛋白酶是这类疾病发病机制中重要信号分子，本文对钙蛋白酶相关疾病的最新研究进行综述。

简介：给动物灌服单剂量硝喹醋酸盐(nitroquineacetate,NQ,2mg/kg)后,用电镜酶组化方法研究了NQ对红内期、红外期鼠约氏疟原虫细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶的影响及NQ对红外期鼠约氏疟原虫超微结构的影响。结果表明:给NQ后3.5h、7h,红内期、红外期的约氏疟原虫线粒体内由Cyt或SDH催化生成的电子致密颗粒一直存在,说明Cyt,SDH活性未被抑制,它们不是NQ的起始作用点。NQ作用早期即引起了红外期疟原虫粗面内质网的扩张、胞核密度降低、线粒体肿胀

简介：目的：研究热性惊厥（Febrileseizures,FS）患儿心肌酶谱的变化及临床意义。方法：选择2013年1月至2016年5月我院就诊的172例上呼吸道感染致热性惊厥患儿为惊厥组,同期102例上呼吸道感染患儿为对照组。比较两组心肌酶谱变化。并将惊厥组分为四个亚组,单纯性热性惊厥（Simplefebrileseizures,SFS）,抽搐时间〈5min的59例为甲组,5-15min的44例为乙组;复杂性热性惊厥（Complexfebrileseizures,CFS）患儿选取24小时抽搐〉2次以上,每次抽搐时间均〈5min的37例为丙组,至少有1次抽搐时间〉5min的32例为丁组。比较抽搐时间及抽搐次数对心肌酶谱的影响。结果：惊厥组与对照组比较,血清肌酸激酶同工酶（Creatinekinasemyocardiumbrain,CK-MB）、肌酸激酶（Creatinekinase,CK）、乳酸脱氢酶同工酶1（Lactatedehydrogenaseisozyme,LDH1）均有显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳酸脱氢酶（Lactatedehydrogenase,LDH）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抽搐时间长、次数多的患儿心肌酶谱明显升高（P〈0.05）。结论：FS可有心肌损伤。患儿抽搐次数越多、持续时间越长,心肌损伤越严重。治疗FS同时应注意保护心肌。

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：以肢体近端肌无力和肌萎缩为主要临床表现的慢性脊肌萎缩症,与进行性肌营养不良的临床特点十分相似,常使鉴别诊断发生困难。心肌酶检查对鉴别这两种不同病变有重要作用,但在少数心肌酶增高的脊肌萎缩症患者中则可能发生误诊。为此,现将一例心肌酶异常增高的脊肌萎缩症的临床资料与鉴别诊断报告如下。

简介：目的：对炎症细胞因子TNF-α及IFN-γ刺激下，人NOX1基因的表达调控进行初步分析。方法：将NOX1基因5′-端上游序列连接到无启动子的PGL3-BASIC质粒，构建了PGL3-BASIC／NOX1报告质粒。PGL3-BASIC／NOX1质粒转染A549细胞，用TNF-α、IFN-γ刺激12h，双荧光素酶报告基因系统检测基因表达情况。结果：克隆的NOX1片段具有较强的启动子活性，在TNF-α和IFN-γ共同刺激下，转染报告基因的A549细胞萤光素酶活性与对照相比有明显的增高（约4．3倍）。分析显示NOX1基因5′端上游序列片段含有NF-KB结合位点，提示细胞因子刺激的荧光素酶表达增强可能与NF-KB位点激活相关。结论：NOX1基因表达水平明显受到炎症细胞因子的调控，提示该基因可能参与机体免疫防御（特别是上皮细胞免疫防御），值得进行深入研究。

简介：目的：探索果蝇脑神经元胰蛋白酶急性分离的新方法.方法：解剖果蝇晚三龄幼虫脑组织,用胰蛋白酶化学消化并辅以机械微振荡法分离制备单个细胞,用果蝇细胞培养液适当孵育.在倒置相差显微镜下对其进行形态学观察和分类,结合全细胞膜片钳技术对其电生理学特性进行初步研究.结果：该方法成功制备出三类大小和形态各异、活性较好的果蝇脑神经元,未见神经胶质细胞;以三型细胞为电生理学研究对象,记录到五种类型的全细胞外向钾电流.结论：我们建立的果蝇晚三龄幼虫脑细胞急性分离方法简便易行,稳定可靠.

简介：阿克拉霉素(AcacinomycinACM)是一类新蒽环类抗生素,现已发现其活性组份有ACM-A、ACM-B和ACM-X,ACM-X系我国首先分离提纯并报道的ACM新组份,已确定其结构为5′″-ACM-B。ACM-X的抗癌作用和毒性与ACM-A相当,较

简介：目的：观察肝欣舒口服液的解痉镇痛作用。方法：采用大鼠离体子宫平滑肌实验观察解痉作用；采用小鼠热板法、扭体反应实验检测镇痛作用。结果：肝欣舒口服液能拮抗缩宫素所致的子宫平滑肌痉挛，提高小鼠痛阈值，减少醋酸所致小鼠扭体反应的次数。结论：肝欣舒口服液具有明显的解痉镇痛作用。

简介：本文采用乙酰胆硷的量效曲线法求其PD2及其拮抗阿托品、樟抑碱、山莨菪碱,红占豆醇及千里光B藏的PA2。结果显示:阿托品的PA2值最大,为9.9,其后依次为樟抑碱,PA3为8·92,山莨菪硷PA2为8·53,千里光B硷PA2为8.14,红古豆醇呈现部份激动剂效应。用红古豆醇处理后,豚鼠回肠肌对乙酰胆碱的Po2值为5.7,用红古豆

简介：左旋咪唑具有驱虫和免疫调节的作用,进行剂型改变后,作成左旋咪唑搽剂是否仍保持原有的药理作用,为此我们作了左旋咪唑搽剂对免疫系统的影响,实验结果表明:该搽剂对特异性炎症反应,如肉芽肿,蛋清性炎症及巴豆油所致小鼠耳肿胀没有抗炎作用,与生理盐水比较无显著性差异,对非特异性炎症反应中的原发性炎症没有抗炎作

简介：本研究采用分离效果好、灵敏度高、专属性强的反相高效液相谱(HPLC)法测定由中药白芍、甘草等中药组成的中成药肝力宝口服液中的主药芍药甙含量。以提取效果最好的甲醇为溶剂,超声处理20分钟,直接提取,流动相:甲醇-水(23:77);填充剂;十八烷基硅烷键合硅胶;检测波长:230um;流速:0.8ml/min。用此法所得本品每ml含芍药甙不低于0.8ml。本法的理论

简介：目的：通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法：在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果：MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低（降低28.7%,p＜0.05）,随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值（降低80.07%,p＜0.01）,以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论：氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.

简介：目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.

简介：IBM-86001系新的喹诺酮类广谱抗菌剂。初步毒理学研究表明:本品急性毒性较低。小鼠口服LD50为4571mg/kg,静注LD50为

简介：目的:对国产司帕沙星颗粒剂的体内外抗菌作用进行试验考察.方法:采用琼脂二倍稀释法测定司帕沙星颗粒对临床分离290株革兰阳性、阴性细菌的体外抗菌活性及体内保护作用,并与司帕沙星原料及环丙沙星进行比较.结果:司帕沙星颗粒剂体内外均具有其原料药相同的抗菌作用.对所试甲氧西林敏感金葡菌(MSSA)和甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)菌株及表皮葡萄球菌、嗜血流感杆菌均具有较强抗菌活力,MIC50依次为0.125、0.125、0.06,0.06mg·L-1;本品对革兰氏阴性杆菌的MIC50＜0.5(0.03～0.5)mg·L-1.司帕沙星颗粒剂口服对金葡菌98192,铜绿假单胞菌98212感染小鼠的ED50分别是0.30mg·kg和7.1mg·kg-1与原料药的0.29mg·kg-1与7.2mg·kg基本相同.结论:国产司帕沙星颗粒和司帕沙星原料有相同的体内外抗菌作用.

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。