简介：目的建立蛋鸡骨质疏松模型,研究蛋鸡骨质疏松,为人类骨质疏松的研究提供参考。方法用低钙日粮（钙含量1.5%）,连续60d诱发笼养蛋鸡骨质疏松症,并设立对照组（钙含量3.7%）,分光光度法检测血清中钙、磷、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的含量;称量蛋鸡股骨和胫骨的重量;游标卡尺测量骨骼的长度、宽度;万能材料试验机进行三点弯曲实验检测骨骼的强度;并制作观察骨组织切片进行HE染色,分析骨切片上成骨细胞、破骨细胞和骨细胞的变化。结果研究发现与对照组相比,低钙日粮导致了血清中碱性磷酸酶含量显著性增加,血清钙含量显著性下降,蛋鸡股骨和胫骨重量显著性变轻,宽度显著性变窄,骨强度显著性降低。病理切片结果显示,与对照组相比,低钙组蛋鸡股骨远端骨切片中成骨细胞和破骨细胞含量均增加,但骨细胞含量减少。结论连续60d给蛋鸡饲喂低钙日粮可成功建立蛋鸡骨质疏松模型,且该模型为高转化型骨质疏松。

简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的在体外建立稳定有效的软骨细胞分化模型。方法复苏ATDC5细胞，在倒置显微镜下观察细胞形态及其生长情况，细胞90％融合时分别用不含vc和含vc的诱导培养基培养进行分化诱导。诱导21d，阿力新蓝染色，RT-PCR检测Ⅱ、X型胶原表达进行鉴定。结果含50μg／mLVc的诱导培养基诱导1周便可见明显的软骨小结，细胞产生软骨基质明显增多，Ⅱ及X型胶原表达明显增高，且X型胶原表达呈提前。结论利用ATDC5细胞系可成功建立软骨细胞分化体外模型。

简介：

简介：目的探索白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低的影响。方法30只12周雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组3组,每组10只。模型组和治疗组大鼠给予0.4mL/100g的20%乙醇溶液,每周3次。治疗组接受白藜芦醇40mg/kg治疗,每日一次,治疗为期12周。治疗结束时收集血清和股骨对治疗结果进行评价。结果治疗12周后,治疗组的股骨骨密度较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Mircro-CT显示治疗组大鼠股骨干骺端较模型组具有更多骨小梁以及更佳的骨微观参数,差异有统计学意义(P<0.05);生物力学结果显示治疗组股骨的极限载荷和峰值负荷较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清检测结果表明治疗组的碱性磷酸酶和骨钙素较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对酒精诱导雄性大鼠骨量减少和骨强度降低有一定的保护作用。

简介：目的观察鲑鱼降钙素喷鼻剂治疗老年骨性疼痛的疗效。方法老年骨性疼痛60例，其中：骨质疏松症40例，癌性骨痛20例。应用鲑鱼降钙素喷鼻剂，每日1次，每次100IU，用药前后检测血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）、酸性磷酸酶（ACP）。结果用药后血清ALP、BGP、ACP显著下降，骨痛改善，总有效率87．7％。结论鲑鱼降钙素喷鼻剂是治疗老年骨性疼痛安全、有效的药物。

简介：目的：观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血白介素（IL）-17A、IL-23水平及Th17/Treg比例，探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）与Th17/Treg体外相互作用，为研究AS发生机制提供理论依据。方法研究对象为48例活动期AS患者[实验组，男43例、女5例，年龄（26.2±5.2）岁，均为HLA-B27^＋]和49例健康志愿者[对照组，男44例、女5例，年龄（25.9±4.8）岁，HLA-B27^＋43例、HLA-B27-6例]。ELISA检测外周血清中IL-17A及IL-23水平，流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMCs）中的CCR4^＋CCR6^＋Th细胞（Th17）及Treg细胞数量。分离健康志愿者的PBMCs，将PBMCs分别与AS患者及健康志愿者的BMSCs体外共培养72h，收集PBMCs行流式细胞术检测，评价BMSCs与Th17/Treg体外的相互作用。结果实验组与对照组血清IL-17A及IL-23的表达水平相近（P〉0.05）；实验组Th17细胞明显高于对照组（P〈0.05），而Treg细胞明显低于对照组（P〈0.05）。与健康志愿者BMSCs共培养72h后的PBMCs中Th17较培养前轻度下降，Treg轻度上升，差异无统计学意义（P〉0.05）；而与AS患者BMSCs共培养72h的PBMCs中Th17较培养前及对照组均明显上升，Treg均明显下降，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论AS患者PBMCs中Th17/Treg细胞亚群失衡。免疫抑制能力明显下降的BMSCs极可能通过诱导Th17/Treg失衡而在AS免疫发生机制中发挥重要作用。

简介：目的探讨芳香化酶抑制剂（aromataseinhibitors,AI）对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%（9/70）和1.12%（1/89）,5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%（7/70）和1.12%（1/89）,5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组（P=0.003,0.018,0.026）。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组（P=0.008,0.026）。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。

简介：目的探讨颈后路单开门椎管扩大成形术与胶原酶直视下溶盘术联合治疗外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤的疗效。方法对11例外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤患者行颈后路单开门椎管扩大成形术，然后在直视下将胶原酶注入突出的颈椎间盘，术后平均随访时间为24个月，结合症状、体征、影像学资料，观察手术效果。结果联合治疗有效地缓解了患者的症状、体征。影像学资料显示椎管容积明显增加，突出的间盘缩小。术后6个月平均JOA改善率63．7％。结论联合治疗不仅通过后路单开门扩大了椎管的容积，而且通过溶盘术缓解了颈髓前面突出髓核的压迫，从而取得了较好的治疗效果。单开门椎管扩大成形术和胶原酶溶盘术联合治疗Ⅲ型无骨折脱位型颈脊髓损伤是一种可行的手术方法。

简介：本实验给大鼠肌肉流向地塞米松（0.1mg/100g体重），分别喂食低钙饲料和高钙饲料，观察大鼠骨灰重，骨密度，骨组织学形态及体内雌二醇，PGE3、1，25-（OH）2-D2和cAMP的变化。结果表明，低钙组大鼠骨盐丢失明显，且血中雌二醇，1，25-（OH）2-D3下降，而PGE2和cAMP则升高，高钙组大鼠则无上述变化，接近正常大鼠水平，说明钙剂可对抗地塞米松对骨代谢的影响。

简介：目的探讨围产期妇女补充钙剂对骨密度和骨代谢指标的影响。方法随机选取106名围产期妇女，根据补充钙剂不同分为补钙组和未补钙组，分别测量并比较骨密度和骨代谢指标血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、尿钙／肌酐的变化。结果两组患者在骨密度和骨代谢指标上均存在显著性差异（P〈0．05），补钙组骨密度和骨代谢指标均优于未补钙组。结论围产期予以钙剂有益于围产期妇女健康。

简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞，以10^-9mol／L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组，以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组，提取诱导组与实验组总RNA，分别用cy5和cy3探针逆转录标记，与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交，荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因，其中91个上调表达的基因，54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个：包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。

简介：目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失（AIBL）的临床疗效及安全性，分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性（SNPs）的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组，均行SNPs测序，并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗，治疗组同时加用补肾壮骨方（仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g）。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度（BMD）及雌二醇、促卵泡刺激素水平，并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月，治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组（P<0.05），有效率高于对照组（P<0.001）。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组，骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组（P<0.05）。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响，纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异（P＞0.05）。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间，2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用，能增加患者腰椎、股骨BMD，提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小，而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因，补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常，且具有安全性。

简介：高血压和骨质疏松是与年龄相关的老年人群常见共发病，两者具有一定的共同病因。高血压能够使患者的骨密度降低，从而增加患者骨质疏松性骨折的风险，β受体阻滞剂是高血压治疗常用药物之一。近年来研究表明β受体阻滞剂能够提高老年高血压患者的骨密度，从而降低老年高血压患者骨质疏松性骨折发病风险。本文从骨质疏松和骨质疏松性骨折流行病学、高血压增加骨质疏松骨折风险及β受体阻滞剂通过影响骨代谢降低骨质疏松骨折风险等方面作一综述。

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。