简介：执行GB／T15835—1995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时，每3位数字1组，组间空1/4个汉字空，对于恰好为小数点前后四位数的数字，可以不分节。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差及附带尺寸单位的数值相乘，应写成5％-95％、（50．2±0．6）％及4cm×3cm×5cm。

简介：应告知研究设计的名称和主要方法。如调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究，实验设计应告知具体的设计类型，临床试验设计应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等；主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。应注明所采用的统计学处理方法，在P值前标注统计量，如t值、F值、x2值等。统计学符号按GB3358—82（统计学名词及符号》的有关规定书写，一律用斜体。

简介：目的：了解乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月～2011年10月送检的740份HBV感染者血清，采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型，应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中，检出HBVB基因型40例（5.41%），C基因型695例（93.92%），D基因型5例（0.68%）；与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例（50.95%），其中195例（51.72%）患者既往有明确的应用核苷（酸）类似物（NA）史，在这195例发生耐药的患者中，B基因型12例，C基因型183例，两基因型间耐药发生率无明显差异，他们中包括CHB患者118例，肝硬化患者77例，主要耐药变异模式为M204V＋L180M、M204I、M204I＋L180M和A181V，两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异；HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素（x2=0.496，P〈0.001），但耐药与年龄、性别、疾病严重程度（CHB或肝硬化）和ALT水平无显著性相关；此外，本文还检出多处未知变异位点，如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷（酸）类似物的使用将伴随病毒变异的发生，其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性，动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

简介：炎症性肠病（IBD）发病率逐年升高，成为消化系统常见疾病之一。目前认为肠道菌群紊乱以及细菌代谢产物改变等因素参与IBD致病过程。近年，细菌代谢产物丁酸盐因在IBD发病过程中发挥保护肠道黏膜屏障、抗炎症反应、预防IBD相关肿瘤发生等作用而备受关注。本文就丁酸盐与IBD的研究最新进展作一综述。

简介：背景：单一的手术、放疗、化疗对进展期胃癌疗效均欠佳，近年来多学科协作诊治模式（MDT）越来越受重视。目的：探讨术前FOLFOX、XELOX化疗方案联合腹腔镜治疗进展期胃癌的疗效。方法：纳入2009年2月一2013年2月新疆生产建设兵团第一师医院和新疆生产建设兵团医院收治的进展期胃癌患者，给予FOLFOX或XELOX化疗方案联合腹腔镜胃癌D2根治术，对两种治疗方案的疗效进行比较分析。结果：共54例患者纳入研究，FOLFOX组29例，XELOX组25例。化疗后临床完全缓解（CR）7例，部分缓解（PR）23例，疾病稳定（sD）15例，疾病进展（PD）9例，总有效率（RR）为55．6％（30／54），FOLFOX、XELOX组间疗效差异无统计学意义（P〉0．05）。XELOX组患者恶心、呕吐、骨髓抑制以及腹泻的发生率显著低于FOLFOX组（P〈0．05），口腔黏膜炎、手足综合征的发生率显著高于FOLFOX组（P〈0．05）。45例患者经腹腔镜切除肿瘤，9例患者行腹腔镜探查术，未切除肿瘤，FOLFOX、XELOX组间手术切除率差异无统计学意义（P〉0．05）。FOLFOX、XELOX组术后病理分期均较治疗前显著降低（P〈0．05）。结论：术前FOLFOX、XELOX方案联合腹腔镜治疗进展期胃癌疗效相似，具有良好的有效性和安全性。

简介：肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分，在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时，即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调，从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外，胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要，而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。

简介：背景：十二指肠Brunner腺增生的发病率低，其确切的病因和发病机制目前尚不明确。目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与十二指肠Brunner腺增生的相关性。方法：纳入2005年10月-2013年12月新疆维吾尔自治区人民医院行胃镜检查并经病理确诊为十二指肠Brunner腺增生的患者96例。选取无十二指肠Brunner腺增生的患者270例作为对照组，采用14C-尿素呼气试验（14C-UBT）检测入选患者Hp感染情况。分析十二指肠Brunner腺增生与Hp感染的关系。结果：病例组中，Hp阳性者75例，Hp感染相对比例为3.57（75/21）；对照组中，Hp阳性者160例，Hp感染相对比例为1.45（160/110）。病例组与对照组Hp感染相对比例差异有统计学意义（χ^2=10.97，P=0.001），Hp感染是十二指肠Brunner腺增生的危险因素（OR=2.46，95%CI：1.44～4.19）。结论：Hp感染可能与十二指肠Brunner腺增生的发生有关。

简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受，使乙型肝炎病毒（HBV）感染慢性化，但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制；TGF-β1促进肝纤维化发生，对肝癌发生起双向调节作用，同时参与肝衰竭的发生。

简介：MicroRNAs（miRNAs）是一类长度为21～25个核苷酸的非编码小分子RNA,参与基因转录后调控。研究发现，miRNAs的异常表达与疾病，尤其是恶性肿瘤的发生发展密切相关。miRNAs在不同癌症中水平不同。研究证明，miRNAs可以作为肝细胞癌分类、预后和早期诊断的生物学标志，并有望成为体内治疗的新靶点。本文对各类miRNAs小分子与肝细胞癌发生的关系，及其在临床上的应用潜能等进行了介绍。

简介：原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种原因不明的自身免疫性肝病，多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中，人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来，随着研究的深入，特别是全基因组关联研究（GWAS）技术的应用，发现了一些可能导致该病的危险基因，如人类白细胞抗原基因、白细胞介素（IL）-12和X染色体单体等。今后，还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法，以期从基因水平上阐述该病的发病机制。

简介：原发性胆汁性肝硬化是一种原因不明的慢性胆汁淤积性肝病，抗线粒体抗体检测对其诊断有较高的特异度和灵敏度。近年来，随着临床医师认识的提高以及自身抗体检测的普及，原发性胆汁性肝硬化的发病率及患病率有逐年增加的趋势，早期诊断及治疗干预对该病的预后有重要意义。本文重点讨论抗线粒体抗体及其分型在原发性胆汁性肝硬化诊断中的意义。

简介：有关肝硬化腹水防治一直是临床研究的热点难点。2012年美国肝病研究学会(AASLD)对其2009年制定的'成人肝硬化腹水处理指南'进行了更新,其内容更丰富、严谨,包括腹水的诊断和治疗、自发性细菌性腹膜炎(SBP)与肝肾综合征(HRS)的防治以及白蛋白在肝硬化腹水的临床应用等。同时,新版指南更注意细节,如对腹水培养增加了厌氧菌检查,使之更符合临床实际。然而,作为指南只是提出了指导性意见,而在临床中的治疗方案,尚需临床医师结合具体情况而定。如抗菌药物的选用原则与我国实际情况就存在较大差距,不一定适用。

简介：探讨慢性乙型肝炎轻度患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。方法根据血清HBeAg状态将310例慢性乙型肝炎轻度患者分为HBeAg阳性和HBeAg阴性，应用荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA水平，常规进行肝活检术和病理学观察，分析血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系。结果224例HBeAg阳性患者肝组织炎症程度以G0（42.0%）为主，纤维化程度以S0（58.0%）为主；86例HBeAg阴性患者炎症程度以G0（29.1%）、G1（30.2%）、G2（34.9%）为主，纤维化程度以S0（51.2%）为主；HBeAg阳性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度无明显相关（r=-0.098，P＞0.05），与纤维化分期间存在负相关关系（r=-0.309，P＜0.01）；HBeAg阴性患者血清HBVDNA水平与肝组织炎症程度存在正相关关系（r=0.306，P＜0.01），与纤维化程度无明显相关（r=0.112，P＞0.05）。结论HBeAg阳性与HBeAg阴性患者血清HBVDNA载量与肝组织病理学变化的关系存在显著差别，应区别分析其临床意义。

简介：科技期刊中插图可大致分为两大类，即线条图和照片图，照片图又有黑白照片图和彩色照片图之分。图片要求图序、图题说明不要标注在图上，如需标注，请附2张图，一张为有标注的图，一张为原图，图需按比例缩放，以免失真。插图的位置与表格一样，插图的编排应随文列出，出现在与图相呼应的词语。

简介：背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。

简介：1背景慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生，延长生存期。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。