简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。

简介：酒精性肝病是影响人们健康的常见肝病之一。积极预防、合理治疗可以有效地控制病情进展。过量酒精摄入是导致人体疾患的主要原因，重症酒精性肝病的治疗为该病治疗的重点和热点。Child-Pugh分级、Maddrey判别函数、MELD模型、GAHS评分、年龄-胆红素-INR-肌酐（ABIC）评分及Lille评分可较好地预测预后，评判疗效。肝移植仍为终末期酒精性肝病的主要治疗手段。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏疾病。酗酒会导致机体多系统受损，其中包括神经损害和精神障碍。临床上，酒精所致的神经精神损害表现复杂多样，常导致诊断困难甚至出现误诊。本文将对酒精所致的精神障碍的机制、5种常见的酒精性精神障碍疾病的识别要点及酒精性相关精神障碍的治疗进行综述。多学科有效协作、社会和家庭各方面相互合作对此类疾病的诊治和预防具有重要意义。

简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。

简介：随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease。NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤．病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似．但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（non-alcoholicsimplefattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。

简介：酒精性脂肪肝（AFLD）是指长期饮酒导致的脂肪肝，是现在临床上最为常见的肝病之一。目前认为，酒精性脂肪肝治疗上主要有戒酒、营养及药物治疗等方法。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作以下阐述。

简介：第20届亚太肝病学会年会于2010年3月25～28日在我国北京召开,以下就酒精性肝病（ALD）方面的报道作一简要概述。一、临床研究ALD是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。ALD分为酒精性脂肪肝、

简介：目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照，对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7．9％，辅助检查提示谷氨酰基转移酶（GGT）以及MCV升高、AST／ALT比值增大，肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高，与肝炎后肝硬化患者比较差异显著；酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加，乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗，预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒，较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据；治疗应绝对戒酒，针对戒酒综合症给予对症支持疗法，预后较肝炎后肝硬化好。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：酒精性肝病在全世界的发病率逐年上升，危害性大，现就其西医、中医、中西医结合治疗做一综述。

简介：黄疸是临床上常见的一类症状和体征，表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染，通常因肝脏损伤引起，根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸，其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病（如肝豆状核变性、血色病等）、全身感染性疾病导致的肝脏损害（如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等）以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。

简介：目的分析酒精性肝硬化（Ac）患者常见临床检测指标的特点。方法我科自2012年1月～2016年9月收治住院的AC患者103例，其中无腹水患者33例，有腹水患者70例。收集临床常规检测的血清学、血常规和肿瘤标志物结果，采用t检验或Mann-WhitneyU检验。结果Ac患者以男性为主，40～60岁为好发年龄；无腹水的AC患者血清PT-S、Am、TF、INR、D—h分别为（17．5±3．5）S、（33．3±4．6）s、（17．0±1．9）s、（1．3±0．3）和（749．8±1246．9）μg/L，显著低于有腹水的AC患者[分别为（2213±7．2）s、（39．2±10．5）s、（19．1±4．7）s、（1．7±0．7）和（1330．4±1402．4）μg/L，P〈0．053；无腹水组血清ALB、RBC、HGB分别为（35．1±5．2）g/L、（3．6±0．9）×10^12／L和（120．7±30．0）g/L，显著高于有腹水组[分别为（30．6±6．2）g/L、（3．0±0．8）×10^12YL和（101．7±30．1）g/L，P〈0．053；无腹水组血清肿瘤标志物CA125为（93．4±128．4）U／ml，显著低于有腹水组[（468．1±498．4）U／ml，P〈0．05]。结论有无腹水的AC患者血常规、生化和肿瘤标志物可能存在差异，定期对W—S、APIT、TT、INR、D—h、ALB、RBC、HGB及肿瘤标志物等指标进行检测，或许能帮助监测病情变化。

简介：酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组及中国医师协会脂肪性肝病专家委员会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上，对2010年制订的《酒精性肝病诊疗指南》进行修订。本指南中的证据等级根据GRADE分级修订，分为A、B和C3个级别，推荐等级分为1和2两个级别，见表1。

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,组织学上表现为不同程度的肝脏病变,从没有任何炎症的单纯性脂肪肝至显著肝纤维化甚至肝硬化的严重炎症反应.该病患者常有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病以及血脂代谢紊乱等易患因素.

简介：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）俗称脂肪肝，是指以肝实质细胞脂肪变性为病理特征，而无过量饮酒史，又除外其他肝病的临床综合征，其病理类型包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）及NASH相关肝硬化，后者可发展为肝癌^[1-3]。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压等代谢综合征（MS）症状并存，近年患病率呈逐年增加的趋势，已成为慢性肝病及血清氨基酸转移酶（下称转氨酶）水平升高的主要原因之一。NAFLD可分原发性及继发性，本文仅对原发性NAFLD的流行病学、危险因素及自然史作一综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病是临床常见的慢性肝病之一，治疗方法包括基础治疗和非基础治疗。非基础治疗目前尚缺乏特效方法，因而也成为近年来的一个全球研究热点，主要包括了药物治疗和手术治疗等方法。本文就非酒精性脂肪性肝病非基础治疗中的药物和手术治疗研究进展进行了简单介绍。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。