简介：摘要Fas/Fasl系统作为人体调节细胞凋亡的重要因子，参与了多种疾病的细胞凋亡。研究表明，Fas/Fasl系统与颅脑损伤有着密切的关系，本文就Fas/Fasl介导的细胞凋亡与颅脑损伤的研究现状予以综述。

简介：摘要目的研究斑蝥酸钠对人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因BCL-2表达的影响。方法采用Westernblot法检测不同浓度斑蝥酸钠处理的Hela细胞中BCL-2基因表达的变化。结果与空白对照相比，不同浓度斑蝥酸钠处理各组Hela细胞中BCL-2基因表达明显减少。结论斑蝥酸钠可抑制Hela细胞凋亡相关基因BCL-2的表达。

简介：摘要目的探讨消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡情况的影响。方法用MTT法检测不同浓度消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡的影响；免疫组化法测定细胞蜡块中凋亡相关蛋白bcl-2表达情况。结果⑴消瘤汤高剂量组（100μg/ml）在72h对胃癌细胞SGC7901有明显的抑制作用；⑵消瘤汤高剂量组（100μg/ml）能明显下调胃癌细胞SGC7901中bcl-2的表达，其与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论消瘤汤能够抑制胃癌细胞SGC7901的增殖，可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2有关。

简介：目的　探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因BaxmRNA及Bcl-2mRNA相对表达量的影响。方法　SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，至21d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA的相对表达量。结果　各组幼鼠脑组织BaxmRNA相对表达量：对照组0.31，低浓度被动吸烟组0.47，中浓度被动吸烟组0.55，高浓度被动吸烟组0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织BaxmRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2mRNA变化不显著(P>0.05)。结论　幼鼠脑组织凋亡启动基因BaxmRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。

简介：目的探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和BaxmRNA表达水平。结果随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）BaxmRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论（1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和BaxmRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：摘要目的对妊娠晚期母体外周血与胎儿脐血淋巴细胞凋亡情况进行比较。方法选择我院２０１２年９月－２０１４年９月间２５例肝内胆汁淤积症孕妇和２５例正常孕妇，采用免疫细胞化学染色技术对两组孕妇的外周血以及脐血间淋巴细胞进行检测。结果正常组新鲜外周血淋巴细胞凋亡率为（１８２±０５２）％，新鲜脐血凋亡率为（１９３±０４７）％，两组比较无明显差异，Ｐ＞００５；培养４８ｈ后外周血淋巴细胞凋亡率为（２７１９±６０３）％，新鲜脐血凋亡率为（３４３６±７９１）％，两组比较则具有显著差异，Ｐ＜００５；肝内胆汁淤积症组新鲜外周血淋巴细胞凋亡率与脐血比较同样无差异，Ｐ＞００５；培养后４８ｈ则具有显著差异，Ｐ＜００５。结论妊娠晚期母体外周血与脐血间淋巴细胞凋亡情况存在明显差异，且基因表达也存在明显差异。

简介：摘要失巢凋亡是细胞与细胞外基质或其他细胞脱离接触而诱发的程序性凋亡，有利于机体发育及组织自身平衡，对恶性肿瘤细胞转移及存活有重要作用。肿瘤细胞失巢凋亡抵抗在胰腺癌浸润转移过程中发挥重要作用，多种抑制胰腺癌细胞失巢调亡的分子通过干预肿瘤细胞失巢调亡而影响胰腺癌进展。

简介：摘要目的探讨不同氧浓度在不同培养时间对兔耳软骨细胞增殖、凋亡和迁移功能的影响。方法日本大耳白兔6只，取其双侧耳廓软骨，进行细胞培养，以第2代软骨细胞进行实验。实验分为5组：A组于常氧(氧浓度为21%)条件下培养软骨细胞(对照组)，B组于5%氧浓度下培养软骨细胞12 h，C组于5%氧浓度下培养36 h，D组于1%氧浓度下培养12 h，E组于1%氧浓度下培养36 h。培养完毕后进行观察，CCK-8法检测各组细胞增殖能力(吸光度A值)，绘制细胞增殖曲线；Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒联合流式细胞仪检测细胞凋亡率；细胞划痕实验结合相对面积法检测各组细胞迁移能力。多组间比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD-t法，以P<0.05为差异有统计学意义。结果在细胞增殖方面，培养至第6天，A、B、C、D、E组吸光度A值分别为1.38±0.29、1.59±0.27、1.37±0.22、2.06±0.64、2.23±0.56，5组之间比较，差异有统计学意义(F＝4.207，P＝0.012)，其中D组和A组之间差异有统计学意义(t＝-2.487，P＝0.022)，E组和A组之间差异有统计学意义(t＝-3.095，P＝0.006)。在第7天，5组的吸光度A值依次为1.72±0.30、2.26±0.44、2.30±0.29、2.49±0.73、2.74±0.54，5组间比较，差异有统计学意义(F＝2.948，P＝0.046)，D组和A组(t＝-2.480、P＝0.022)、E组和A组(t＝-3.287、P＝0.004)之间，差异均有统计学意义。在细胞凋亡方面，A、B、C、D、E组细胞凋亡率依次为(2.97±1.14)%、(3.92±1.14)%、(3.38±0.83)%、(1.54±0.50)%、(0.99±0.59)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝7.957，P＝0.001)，其中D组与A组(t＝-2.300、P＝0.036)、E组与A组(t＝-3.180、P＝0.006)、B组与D组(t＝3.812、P＝0.002)、C组与E组(t＝3.832、P＝0.002)之间，差异均有统计学意义。在细胞迁移方面，划痕后12 h，A、B、C、D、E组细胞迁移率依次为(13.10±3.32)%、(9.23±3.56)%、(10.60±2.03)%、(13.33±1.72)%、(15.32±4.72)%。5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.278，P＝0.027)，其中D组与B组(t＝2.183、P＝0.039)、C组与E组比较(t＝-2.513、P＝0.019)，差异有统计学意义；划痕后24 h，5组细胞迁移率依次为(19.7±2.97)%、(16.62±3.30)%、(18.99±2.61)%、(20.92±5.18)%、(25.29±5.83)%，5组间比较，差异有统计学意义(F＝3.513、P＝0.021)，其中E组与A组(t＝2.315、P＝0.029)、E组与C组(t＝2.609，P＝0.015)比较，差异均有统计学意义。结论当培养时间超过12 h时，与氧浓度为5%和21%时相比，1%氧浓度可使兔耳软骨细胞增殖能力更强、凋亡率更低、迁移率更高，且氧浓度高低对兔耳软骨细胞生物学特性的影响大于干预时间长短的影响。

简介：摘要目的观察柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠神经细胞凋亡的影响。方法将50只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷低剂量组，每组10只。阳性药组灌胃多奈哌齐混悬液1 mg/(kg·d)，柚皮苷高、低剂量组分别灌胃柚皮苷溶液100、50 mg/(kg·d)，空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续灌胃21 d。第22天开始造模，空白组腹腔注射生理盐水，其余各组腹腔注射100 mg/(kg·d)亚硝酸钠溶液，连续7 d，制备记忆巩固障碍小鼠模型。通过跳台试验评价各组小鼠认知能力，采用电镜观察海马突触结构，采用ELISA法检测海马组织乙酰胆碱(ACh)、SOD、MDA、NO含量及胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶(AChE）活性，采用Western blot法检测各组小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、谷氨酸受体2 (GluR)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ (CAMKⅡ)、Caspase-3、Bcl-2、Bad蛋白表达。结果柚皮苷高剂量组小鼠海马神经元数量、形态正常，细胞核、线粒体、粗面内质网和突触膜结构清晰。与模型组比较，柚皮苷高剂量组小鼠潜伏期延长，错误次数减少(P<0.01)；海马组织MDA、NO水平降低(P<0.01)，SOD活性增加(P<0.01) ；ACh [(23.682±2.835)μg/mg prot比（14.939±2.901)μg/mg prot]、ChAT [(163.302±21.278)U/g比(89.612±11.497)U/g]活性升高，AchE [(0.367±0.015)U/mg prot比（0.471±0.014)U/mg prot]活性降低(P<0.01)；Bad[(0.441±0.010)比（0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.425±0.036）比（0.537±0.024)]表达降低，Bcl-2[(0.890±0.014)比（0.727±0.009) ]表达升高(P<0.01)；CAMKⅡ [(1.043±0.037）比（1.475±0.043) ]表达降低(P<0.01)，NMDAR1 [(0.407±0.037）比（0.345±0.012)]、GluR2[(1.125±0.033）比（0.664±0.023) ]表达升高(P<0.01)。结论柚皮苷可通过调节ACh和谷氨酸系统的平衡，降低神经元细胞凋亡和氧化应激损伤，发挥神经保护作用，提高记忆巩固障碍模型小鼠认知能力。

简介：摘要目的检测微小RNA(miR)-296在三阴性乳腺癌(TNBC)组织及细胞株中的表达，探讨miR-296对TNBC细胞增殖，凋亡的影响及其机制。方法TNBC细胞株人乳腺癌细胞-231(MDA-MB-231)，人乳腺癌细胞-453(MDA-MB-453)及人正常乳腺上皮细胞(MCF10A)购自中国科学院上海细胞生物学研究所，miR-296的过表达及干扰质粒分别转染至细胞株中，细胞分组为MDA-MB-231、MDA-MB-231-mimics、MDA-MB-231-anti-sh296及MDA-MB-453、MDA-MB-453-mimics、MDA-MB-453-anti-sh296；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-296在各组细胞中的相对表达量；使用LipofectamineTM 2000脂质体转染miR-296至细胞中，Real-time PCR证实转染成功后；通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测对细胞生存率的影响；通过集落形成实验检测细胞的增殖能力；流式细胞实验检测miR-296对细胞凋亡的影响。应用SPSS 16.0统计软件分析。结果与癌旁组织比较，miR-296在TNBC组织中的含量明显降低(0.48±0.23比1.00±0.25，t＝10.89，P<0.01)。miR-296在TNBC细胞株MDA-MB-231，MDA-MB-453中的表达明显低于正常乳腺上皮细胞MCF10A(0.19±0.08比1.00±0.26，t＝8.36，P<0.01；0.46±0.19比1.00±0.26，t＝4.68, P<0.01)；与对照组比较，过表达miR-296后MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞生存率低于转染前[(65.81±10.49)%比(99.39±22.58)%，t＝3.82，P<0.01]，[(73.17±11.81)%比(100.13±19.35)%，t＝3.36，P<0.01]；而给予干扰miR-296后细胞生存率较转染前升高；过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics的克隆相对值明显低于对照组(0.23±0.10比0.99±0.23，t＝8.12, P<0.01)，(0.43±0.16比1.01±0.20，t＝6.44, P<0.01)；而干扰miR-296后的克隆相对值明显高于对照组；过表达miR-296后，MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-mimics细胞的凋亡百分数高于对照组[(25.76±2.83)%比(6.73±1.09)%，t＝17.72，P<0.01]，[(21.16±2.92)%比(5.56±0.87)%，t＝14.47，P<0.01]，干扰miR-296后细胞的凋亡百分数下降。过表达miR-296后，细胞MDA-MB-231-mimics和MDA-MB-453-的CX3趋化因子受体1(CX3CR1)的表达量低于对照组(0.36±0.14比1.00±0.20，t＝7.45，P<0.01)，0.43±0.10比1.00±0.16，t＝8.48, P<0.01)；而干扰miR-296后，细胞MDA-MB-231-sh-296和MDA-MB-453-sh-296的CX3CR1的表达量高于对照组(5.91±1.57比1.00±0.20，t＝8.79，P<0.01)，(4.89±1.08比1.00±0.16，t＝10.03，P<0.01)。结论抑制miR-296的表达，可以通过靶向作用提高TNBC细胞的生存率，降低凋亡百分数，提示miR-296可能通过CX3CR1在TNBC中发挥抑癌作用。

简介：摘要急性胰腺炎（AP）是一种常见的、具有潜在威胁性的胰腺疾病，且有部分患者最终发展为重型急性胰腺炎（SAP）。目前针对AP的治疗方法仍以补液、抗感染等对症支持治疗为主，这种缺乏特异性的治疗方式是AP，尤其是SAP患者病死率居高不下的主要原因。胰蛋白酶原过早活化是AP发病机制中最重要的病理性细胞事件。胰蛋白酶在释放后，会引起腺泡细胞内外的自我消化，尤其是组织蛋白酶B的释放还会引起一种与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase）无关的调节性细胞死亡（RCD），即坏死性凋亡，其与AP的病程进展及预后密切相关。因此，未来有必要进一步研究坏死性凋亡在AP发生发展过程中的作用机制。本文对坏死性凋亡的机制以及与AP相关的研究进展进行综述，旨在为AP的发病机制和治疗提供新的认识，促进靶向性更好的药物开发。

简介：摘要目的观察柯里拉京对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌细胞(HepG2细胞系)、人正常肝细胞(LO2细胞株)均购自中国典型培养物保藏中心。用不同浓度的柯里拉京(0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μg/ml)处理LO2细胞和HepG2细胞，用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，筛选出HepG2细胞的合适浓度范围。将HepG2细胞分为对照组(未行任何处理)、柯里拉京组(25、50、100 μg/ml柯里拉京处理)、索拉非尼组(5 μg/ml索拉非尼处理)、Tivantinib组(0.5 μmol/L tivantinib处理)，分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。组间两两比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，LO2和HepG2细胞活力均以浓度依赖的方式受到柯里拉京的抑制，当柯里拉京浓度为25、50、100 μg/ml时，二者抑制程度具有显著差异(t＝9.193、29.030、68.081，P<0.01)；柯里拉京100 μg/ml组HepG2细胞的增殖抑制率高于索拉非尼组和Tivantinib组[(56.38±1.42)%比(26.03±0.94)%、(36.25±1.11)%]，差异有统计学意义(t＝30.864、19.305，P<0.01)。划痕实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组创面愈合率低于索拉非尼组和Tivantinib组[(12.33±0.98)%比(21.53±2.75)%、(28.41±2.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.834、8.807，P<0.01)。Transwell实验结果显示，柯里拉京100 μg/ml组侵袭细胞计数低于索拉非尼组和Tivantinib组[(123.70±18.96)个比(358.35±41.24)个、(342.18±33.75)个]，差异有统计学意义(t＝9.077、10.076，P<0.01)。流式细胞术结果显示，柯里拉京100 μg/ml对HepG2细胞的诱导凋亡百分比高于索拉非尼组、Tivantinib组和对照组[(17.95±2.36)%比(5.77±1.08)%、(6.09±1.24)%、(2.35±0.28)%]，差异有统计学意义(t＝8.136、7.711、11.378，P<0.01)。结论柯里拉京可以抑制HepG2人肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，同时促进它的凋亡。

简介：摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。

简介：摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系；蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比，肾癌组织中LINC01020表达水平降低，miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达，细胞存活率降低，克隆形成数降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223，过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要对于肿瘤来说，主要是由于基因以及代谢出现异常等多方面导致出现的疾病，并且出现疾病的分子也较为复杂，其本质主要是和细胞的增殖以及死亡动态出现失衡有关。对于程序性的细胞死亡（PCD)主要是因为因为控制的自杀程序所导致主动性细胞，进而对其多个系统生物个体的发育能够正常进行，同时对于维持内部环境稳态以及抵御外界的干扰有着十分重要的意义。

简介：摘要目的探讨针刺对大鼠脾缺血再灌注的保护机制。方法32只大鼠随机分4组（每组8只），分别为假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、针刺预处理+缺血再灌注组（Ⅲ组）、缺血再灌注6h后针刺组（Ⅳ组）。制取脾标本，观察其组织形态学变化；免疫组化检测caspase-3和caspase-8蛋白。结果caspase-3蛋白的表达在Ⅲ组和Ⅳ组明显少于Ⅱ组，有统计学意义（P<0.01），其中Ⅲ组的表达又少于Ⅳ组，有统计学意义（P<0.01）。caspase-8蛋白的表达在Ⅱ组，Ⅲ组和Ⅳ组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论针刺可以抑制大鼠脾细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关，且缺血再灌注前进行针刺预处理这种保护作用更明显。

简介：摘要：衰老是一种多功能的、渐进性的生理、生化和免疫功能的丧失，导致存活率下降，慢性疾病和残疾的风险增加。衰老伴随着而来的是老年人的大脑功能能力逐渐下降，表现为学习和记忆、注意力、决策速度、感官知觉(视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉)以及运动协调性的下降。运动干预是一种有益的非药物治疗方法，可以有效的干预衰老。细胞凋亡在运动过程中被诱导，以限制组织损伤，恢复组织完整性，终止炎症反应，或诱导直接信号进行适应。已有研究表明，MicroRNA参与细胞凋亡调控，在疾病的发生、发展中发挥重要作用。

简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.