简介：摘要目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系，两组之间的定量资料比较采用t检验。结果qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，3.08±0.33比1.57±0.17，t＝29.830, P<0.01)；miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，0.93±0.11比2.63±0.24，t＝22.410, P<0.01)；HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中，72 h后NC组细胞吸光度(A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58，t＝6.340、5.150，P<0.01)；降低HOTAIR表达48 h后，NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%，t＝7.760, 14.750，P<0.01]，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后，SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组(t＝13.190、12.480，P<0.01)，差异有统计学意义。结论HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨microRNA-101-3p(miR-101-3p)在卵巢癌顺铂(cisplatin，DDP)耐药中的作用及其机制。方法购买miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimic)、miR-101-3p抑制剂(miR-101-3p-in)、及其各自的阴性对照RNA(miR-NC mimic和miR-NC inhibitor)。应用定量逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-PCR，qRT-PCR)和western blotting检测miR-101-3p和B淋巴瘤momlv插入区1同源物(eukaryotic translation initiation factor 4 gamma 2，EIF4G2)在卵巢癌SKOV3细胞和DDP耐药SKOV3/DDP细胞中的表达水平。用miR-101-3p模拟物和miR-101-3p模拟阴性对照转染SKOV3/DDP细胞。采用CCK-8法检测miR-101-3p模拟物转染后细胞对DDP的敏感性。流式细胞仪检测转染对细胞凋亡的影响。将EIF4G2野生型和突变型荧光素酶报告质粒与miRNA-101-3p模拟物或miRNA-101-3p NC共转染，用双荧光素酶报告系统分析荧光素酶活性。结果CCK-8法检测结果显示，miR-101-3p在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著低于SKOV3细胞，EIF4G2在SKOV3/DDP细胞中的表达水平显著高于SKOV3细胞。过表达miR-101-3p能够显著提高miR-101-3p mimic组中SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性，其IC50值为8 μmol/L和64 μmol/L，miR-101-3p mimic可抑制SKOV3/DDP细胞活性；AO/EB实验验证过表达miR-101-3p后miR-101-3p mimic能够明显诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。Western blotting检测结果表明，miR-101-3p mimic可显著增加B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(associated X protein，Bax)及裂解型半胱天冬酶-3的表达水平(t＝3.57、3.95、4.17，P值均<0.05)。与miR-NC mimic相比，过表达miR-101-3p后能够明显降低EIF4G2的表达(t＝4.15，P<0.05)；荧光素酶活性检测数据显示，miR-101-3p的过表达会抑制野生型EIF4G2的荧光素酶活性，但不抑制突变型EIF4G2 3’UTR的荧光素酶活性。结论EIF4G2是miR-101-3p的直接作用靶点，MiR-101-3p可能通过靶向调控EIF4G2，调节卵巢癌对DDP的耐药性。

简介：摘要目的探讨OPMR1 A118G基因多态性(rs1799971)与腰椎减压术后患者阿片类镇痛药物用量的相关性。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2017年7月至2018年9月全身麻醉下行择期后路腰椎减压术患者147例，术后均采用舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)。采用聚合酶链式反应(PCR)检测基因多态性，观察术后各基因组(AA、GA、GG)的视觉模拟评分(VAS)、Ramasy镇静评分、血氧饱和度(SpO2)、PCIA 48 h内舒芬太尼总用量及不良反应。结果AA、GA、GG基因型频率分别为30.6%(57/141)、55.5%(59/141)、13.9%(15/141)，差异有统计学意义(χ2＝6.324，P＝0.042)；G、A等位基因频率分别为41.7%、58.3%，差异有统计学意义(χ2＝5.559，P＝0.018)。术后各组SpO2、Ramasay镇静评分、VAS评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。PCIA 48 h内OPRM1基因突变型GG型[(151.0±23.4)μg]、GA型[(132.0±19.1)μg]舒芬太尼总用量均高于AA型[(123.0±16.2)μg]，差异均有统计学意义(t＝5.206、2.817，均P<0.05)。结论OPRM1 A118G基因多态性(rs1799971)与腰椎减压术后患者阿片类镇痛药物用量有相关性。

简介：摘要目的了解免疫球蛋白（Ig）G4相关疾病伴有肾损害患者（IgG4-RKD）临床及相关实验指标特点，评估其诊断价值。方法回顾性分析我院2017年1月至2019年5月确诊为IgG4相关疾病（IgG4-RD）并伴有肾损害28例患者临床资料。分析28例患者血IgG4浓度与各临床实验指标的相关性，并将28例患者分为血IgG4浓度升高组和正常组，比较2组患者血肌酐值、ESR、IgG浓度、IgA浓度、补体C3、C4浓度、外周血嗜酸粒细胞、血红蛋白、IgG4/IgG等相关指标。采用SPSS 20.0统计软件进行分析，2组计量指标采用独立样本t检验进行组间比较，非正态计量指标采用Mann-Whitney U检验分析进行组间比较，IgG4与各检测指标的相关性采用Spearman相关分析方法。结果28例患者中，男性17例，女性11例，平均年龄（62±14）岁。75%的患者（21例）血清IgG4浓度升高，平均值为[3.01（1.41，7.52）g/L]，64.3%的患者（18例）血清IgG浓度升高，平均值为[18.91（12.88，24.88）g/L]，50%的患者（14例）补体C3降低，平均值为[（0.77±0.28）g/L]。IgG4与多项指标存在相关性：其中IgG4与IgG（r=0.422，P=0.025）、IgG4/IgG（r=0.951，P<0.01）、ESR（r=0.543，P<0.01）及外周血嗜酸粒细胞（r=0.487，P<0.01）呈正相关，与补体C3（r=-0.431，P=0.022）、C4（r=-0.504，P<0.01）呈负相关，差异有统计学意义。IgG4浓度升高组与正常组比较：其中IgG（Z=-2.255，P=0.023），IgG4/IgG（Z=-3.793，P<0.01），C3（t=7.380，P<0.01）及ESR（t=-2.195，P=0.037）经比较差异具有统计学意义。结论IgG4-RKD血清学特征联合临床表现或可早期诊断IgG4-RKD。

简介：目的研究载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（APOBEC3G）在不同慢性乙肝病毒（HBV）感染类型患者的外周血单个核细胞（PBMC）中的表达水平。方法以健康体检者为对照组,应用荧光定量PCR检测不同慢性HBV感染类型患者（慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、肝癌）的PBMC中APOBEC3G的表达状况。结果不同慢性HBV感染者中慢性乙型肝炎组、肝炎肝硬化组、肝癌组的APOBEC3GmRNA水平分别为6.62±0.17、6.58±0.32、6.69±0.25,均高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=18.32、11.07、15.60,P均〈0.05）,但不同慢性HBV感染者之间PBMC中APOBEC3G的mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义（t分别=0.45、0.86、0.69,P均〉0.05）。结论慢性HBV感染患者虽有APOBEC3G的表达升高,可能只是HBV慢性感染的伴随表现,APOBEC3G在人体内对HBV复制的影响可能不是直接的抑制作用。

简介：无

简介：目的将在细胞生长，细胞周期和p21wap1/cip1和p27kip1的表情上调查triptolide(TPL)的效果。方法MTT试金被用来在人的多重骨髓瘤RPMI-8226房间在triptolide处理以后决定房间生存能力。房间周期分发上的效果被流动cytometry决定。半量的反向的transcription-PCR被用来检验p21wap1/cip1和p27kip1的mRNA表情。p21wap1/cip1和p27kip1的蛋白质表情被西方的污点决定。改变集中的结果Triptolide以剂量相关、时间相关的时尚导致了房间生存能力抑制并且在RPMI-8226房间引起了G0-G1房间周期前进的阶段拘捕。伴有p21wap1/cip1和p27kip1的表情的起来调整的这些效果。这些结果建议那triptolide的结论经由起来调整的p21wap1/cip1和p27kip1禁止房间增长和房间周期前进，triptolide可以通过这条小径施加它的反癌症活动。

简介：[摘要] 目的: 探讨附子理中汤联合穴位敷贴治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis，CAG）的疗效及对组织学和血清促胃泌素-17（G17）、胃蛋白酶原I（PGI）的影响。方法: 选取青岛市中心医院中医门诊及病房、康复科病房收治的脾胃虚寒型CAG患者120例，随机分为对照组( 60例) 和治疗组(60例，附子理中汤联合穴位敷贴) ，对比治疗后的临床疗效、胃黏膜组织病理评分、血清G17、PGI水平变化。结果: 治疗后对照组总有效率为81.67% ，治疗组总有效率为91.67% ，治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)；治疗前两组胃黏膜组织病理评分差异无统计学意义(P＞0.05) ，治疗后两组胃黏膜组织病理评分(P＜0.05) ，并且治疗组改善程度较明显(P＜0.05)；治疗前两组血清G17、PGI水平差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗后两组血清G17、PGI水平显著升高(P＜0.05) ，并且治疗组升高较多(P＜0.05)。结论: 脾胃虚寒型CAG采用附子理中汤联合穴位敷贴治疗具有较好的临床疗效，可升高血清G17、PGI水平，值得在临床上推广应用。

简介：[摘要] 目的: 探讨附子理中汤联合穴位敷贴治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis，CAG）的疗效及对组织学和血清促胃泌素-17（G17）、胃蛋白酶原I（PGI）的影响。方法: 选取青岛市中心医院中医门诊及病房、康复科病房收治的脾胃虚寒型CAG患者120例，随机分为对照组( 60例) 和治疗组(60例，附子理中汤联合穴位敷贴) ，对比治疗后的临床疗效、胃黏膜组织病理评分、血清G17、PGI水平变化。结果: 治疗后对照组总有效率为81.67% ，治疗组总有效率为91.67% ，治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)；治疗前两组胃黏膜组织病理评分差异无统计学意义(P＞0.05) ，治疗后两组胃黏膜组织病理评分(P＜0.05) ，并且治疗组改善程度较明显(P＜0.05)；治疗前两组血清G17、PGI水平差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗后两组血清G17、PGI水平显著升高(P＜0.05) ，并且治疗组升高较多(P＜0.05)。结论: 脾胃虚寒型CAG采用附子理中汤联合穴位敷贴治疗具有较好的临床疗效，可升高血清G17、PGI水平，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨低血红蛋白糖尿病人在HLC-723G8糖化血红蛋白分析仪上无法显示正常结果的时候，通过去除部分血浆，调节血红蛋白压积使标本血红蛋白含量在正常范围内进行再测定的可行性。方法选取EDTA-K2抗凝全血标本20份，按血红蛋白含量≧100g/L,<100g/L分A，B两组，(其中A组标本为同时抽双份EDTA-K2抗凝全血离心后备用），分别测定其HbA1c，然后A组标本加入先前分离好的自身血浆0.3ml，B组标本500G/5分钟离心后，吸除0.3ml血浆，分别形成A’,B’两组稀释和浓缩的标本，再对这两组标本进行检测。结果20份经过浓缩和稀释处理过的标本前后两次检测结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于贫血严重的病人，通过一定条件的离心，去除部分血浆后在HLC-723G8糖化血红蛋白分析仪进行测定，且结果可信。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的比较磁共振实时引导穿刺(MRI-BX)与认知融合穿刺(COG-BX)靶向活检术对前列腺特异性抗原(PSA)<20 μg/L患者前列腺癌检出率的差异。方法回顾性研究，连续入选2015年1月至2018年12月北京医院195例PSA<20 μg/L行前列腺穿刺活检患者的临床资料，其中MRI-BX组80例，COG-BX组115例，比较两组患者年龄、PSA、前列腺体积、PSA密度(PSAD)、前列腺影像报告和数据系统(PI-RADS)评分等临床资料，分析穿刺结果中前列腺癌及临床有意义前列腺癌的检出率。结果MRI-BX组与COG-BX组患者比较，年龄、PSA、前列腺体积、PSAD、PI-RADS评分差异无统计学意义(均P>0.05)；MRI-BX组和COG-BX组前列腺癌总体检出率分别为53.8%(43/80)和50.4%(58/115)，差异无统计学意义(P＝0.649)；其中临床有意义前列腺癌分别占58.1%(25/43)和82.8%(48/58)，差异有统计学意义(P＝0.006)。在PSA<10 μg/L的患者中，MRI-BX组和COG-BX组前列腺癌总体检出率分别为45.2%(28/62)和48.0%(36/75)，差异无统计学意义(P＝0.740)；其中临床有意义前列腺癌占50.0%(14/28)和91.7%(33/36)，差异有统计学意义(P＝0.001)。结论在PSA<20 μg/L且MRI提示可疑病灶(PI-RADS3分)的患者中，MRI-BX和COG-BX对前列腺癌的总体检出率无差异，但COG-BX对临床有意义前列腺癌的检出率更高，特别是PSA<10 μg/L患者优势更为明显。

简介：【摘要】目的：探究风湿病患者应用血液检验结果的效果。方法：选取自2020年6月~2022年6月到我院就诊的50例风湿病患者作为实验组，另选取50例健康体检人员作为参照组。比较两组相关的血液成分检测。结果：实验组血液检验结果中血浆黏度、纤维蛋白、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G及免疫球蛋白M水平均高于参照组，组间对比差异显著（P

简介：摘要免疫球蛋白（Ig）G4相关性疾病是近年来新认识的一种炎症性纤维化性疾病，可同时或先后累及全身多系统、多器官，表现为受累器官组织肿大及临近组织受压。该病早期无特异性临床表现，极易误诊误治。本文报道1例罕见的以胰源性门静脉高压致上消化道出血为首发表现的IgG4相关性疾病患者，旨在提高临床医生对该病及其罕见临床表现（如孤立性胃底静脉曲张破裂出血）的认识。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）BDNF-AS在肾癌组织中的表达，及其对肾癌细胞增殖、迁移能力的影响和分子机制。方法采用实时反转录聚合酶链反应（rRT-PCR）检测2017年5月至2018年7月鄂东医疗集团黄石市中心医院67例肾癌患者癌组织、癌旁组织及正常肾小管上皮细胞株HK-2和肾癌细胞株A498、ACHN、OS-RC-2、Caki-1、786-O中BDNF-AS基因表达水平。以BDNF-AS表达水平最低的肾癌细胞株Caki-1为研究对象，瞬时转染BDNF-AS过表达质粒（实验组）或载有无意义序列的质粒（对照组）。采用rRT-PCR检测转染效率。转染Caki-1细胞24 h后，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况，采用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力，rRT-PCR检测G型酪氨酸磷酸酶受体（PTPRG）mRNA水平，采用蛋白质印迹法检测PTPRG及PI3K-AKT通路相关蛋白的表达水平。结果肾癌组织中BDNF-AS相对表达量低于癌旁组织（0.96±0.24比4.62±0.84，t=41.76，P<0.01）。各肾癌细胞株中BDNF-AS相对表达量均低于正常肾小管上皮细胞株HK-2（均P<0.05），其中Caki-1细胞中的相对表达量最低（0.10±0.01）。实验组Caki-1细胞BDNF-AS相对表达量高于对照组（P<0.01）。转染第2天起，实验组Caki-1细胞增殖能力低于对照组（均P<0.05）。转染24 h后的Caki-1细胞迁移15 h后，实验组迁移Caki-1细胞数低于对照组[（51±8）个比（192±25）个，t=5.31，P<0.01]。转染48 h后，实验组Caki-1细胞中PTPRG mRNA相对表达量（P<0.01）及蛋白表达水平均高于对照组，实验组Caki-1细胞中PI3K-AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-Tpl2的表达水平均低于对照组。结论BDNF-AS在肾癌组织和细胞株中表达均下调，过表达BDNF-AS可抑制肾癌Caki-1细胞的增殖和迁移能力，其分子机制可能与BDNF-AS促进PTPRG基因表达、干扰PI3K-AKT信号通路的转导有关。

简介：目的本研究采用前瞻性干涉性开放单臂多中心试验设计评价海兰G-F20（欣维可）注射治疗症状性膝关节骨关节炎的有效性和安全性。方法入选患膝关节骨关节炎的合格受试者237例,接受连续3次隔周关节腔内注射2ml海兰G-F20。在给药后第8周、第12周、第26周,对受试者进行膝关节检查并对WesternOntarioandMcMasterUniversities（WOMAC）,患者对目标膝关节的整体评价（patientglobalassessment,PTGA）、研究者对患者疾病的整体评价（clinicalobserverglobalassessment,COGA）问卷调查进行评估。结果注射海兰G-F20后,232例受试者在第8周、12周、第26周时目标膝关节行走痛评分均值较基线期都显著降低。其中给药后第26周时,主要观察指标目标膝关节行走痛（WOMACA1）评分均值较基线期显著降低33.0±17.71（x-±s）,（P〈0.0001）。与基线期比较,降低幅度达59%。此外,第26周时受试者目标膝关节的疼痛程度（WOMACA）、僵硬程度（WOMACB）和关节功能（WOMACC）评分均值较基线期显著降低121.5±77.2、36.6±39.8、358.4±270.5（P〈0.0001）。受试者PTGA和COGA在第8周、第12周和第26周时的分布相对于其在基线期时的分布变化差异有统计意义,说明受试者自评或研究者评价受试者的总体状况随试验进行不断改善。共66例（27.8%）受试者发生不良事件（AE）,其中9例（3.8%）受试者发生了与治疗相关的AE。整个试验期间,无治疗相关的严重不良事件（SAE）,无死亡病例。结论使用海兰G-F20,患者关节疼痛、关节僵硬、关节功能都得到了有统计学意义的改善,其中关节行走痛的改善程度具有临床意义。在整个研究过程中,海兰G-F20治疗的临床副作用少,严重程度低,患者耐受性好。

简介：目的分析武汉地区非综合征性耳聋（nonsyndromichearingimpairment，NSHI）患儿GJB2235delC突变率和线粒体DNAA1555G突变率。方法收集武汉市艺萌听力康复中心的94例耳聋患儿血样，非综合征性耳聋患儿88例，提取DNA后经聚合酶链反应（PCR）分别扩增GJB2基因编码区及线粒体DNA，ApaI酶切分析GJB2235位点的C缺失突变，Prev—DAF药物性耳聋基因诊断试剂盒分析线粒体1555位点的A—G突变，对GJB2235ddC及线粒体DNAA1555G的突变率进行统计分析。结果88例患儿中9例（10．23％）为GJB2235delC纯合突变，7例（7．96％）为GJB2235delC杂合突变；2例（2．27％）存在线粒体DNAA1555G点突变。在分子水平能够明确诊断者占20．46％。结论武汉地区耳聋患者存在较高的遗传性耳聋发生率，应用基因诊断技术可以在耳聋患者病因调查中进行快速诊断筛查，达到防止再生育聋儿、指导聋儿康复等积极效果。

简介：摘要目的对1例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析，探讨其分子发病机制。方法用全自动血液凝固分析仪检测先证者及其家系成员血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶时间(thrombin time，TT)、纤维蛋白(原)降解产物[Fibrin(ogen) degradation products，FDPs]、D二聚体(D-dimer，D-D)、纤溶酶原活性(plasminogen activity，PLG：A)及硫酸鱼精蛋白对TT的纠正实验；分别用Clauss法和免疫比浊法检测纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)活性和抗原含量；用PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB和FGG基因的所有外显子及其侧翼序列，扩增产物纯化后直接测序分析，寻找基因变异位点并排除基因多态性；利用Human Splicing Finder、MutationTaster、PROVEAN在线软件对变异引起的剪接位点改变和致病性进行预估和评分。结果先证者FDPs、D-D正常，PT、APTT、TT明显延长，纤维蛋白原活性及抗原含量明显降低(均<0.1 g/L)；其妹与父母TT轻度延长(18.20～18.50 s)，纤维蛋白原活性(1.27～1.54 g/L)及抗原含量(1.34～1.56 g/L)轻度降低；基因分析显示先证者携带FGG基因IVS7-12A>G(g.4147A>G)纯合变异，其妹及父母均携带FGG IVS7-12A>G杂合变异；Human Splicing Finder、Mutation Taster软件分析表明，该变异可产生新的剪接位点，导致第7外显子长度增加11个碱基，造成编码序列改变。PROVEAN预测为有害的变异。结论FGG IVS7-12A>G可能导致剪接位点的改变，是该先证者无纤维蛋白原血症的分子机制。

简介：摘要目的探讨CYP2C9-1075 A/C和VKORC1-1639 G/A基因多态性对于心房颤动(房颤)射频消融术后患者华法林抗凝治疗和临床事件的影响。方法纳入2011年10月至2016年2月北京协和医院房颤射频消融术后患者130例，根据基因检测结果分为突变组和非突变组(AC基因型和AA基因型；GG＋GA基因型和AA基因型)，采集患者基线资料，记录术后使用华法林抗凝治疗患者的华法林维持剂量、国际标准化比值(INR)及出血、栓塞等临床事件。结果本组患者中CYP2C9-1075 A/C基因检测结果显示，AC和AA基因型频率分别为9.2%和90.8%；VKORC1-1639 G/A基因检测结果显示，GG、GA和AA基因型频率分别为0.8%、19.2%和80.0%。CYP2C9-1075 A/C基因突变组(AC型)患者使用华法林后INR显著高于非突变组(AA型)(2.7±0.5比2.1±0.6，t＝2.56，P＝0.01)，但两组华法林维持剂量和INR达标率均无统计学差异；VKORC1-1639 G/A携带G等位基因组(GG＋GA型)患者的华法林维持剂量显著高于非携带G等位基因组(AA型)[3.75(3.0，4.5)mg/d比3.0(2.3，3.6)mg/d，U＝241.0，P<0.01]，前者使用华法林后INR显著低于后者(1.6±0.5比2.2±0.6，t＝3.56，P<0.01)，两组INR达标率也有显著差异。但两种基因型突变在随访过程中的出血、血栓等临床事件并无差异。结论本组数据显示，VKORC1-1639 G/A基因突变与房颤射频消融术后患者华法林抗凝维持剂量显著相关，而CYP2C9-1075 A/C基因突变与其无关，两种基因型突变对于华法林抗凝治疗的出血、血栓等临床结局无影响。