简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内外源性多种损伤因素引起的一类临床综合征，其发病率及病死率一直居高不下。近年来研究表明，内皮衍生的细胞外囊泡是病理信号转导的重要媒介，在ARDS发生发展及预后转归中发挥重要调控作用，现就内皮来源的细胞外囊泡在ARDS中的调控机制进行综述。

简介：摘要随着角膜内皮移植术在国内外的广泛开展和应用，角膜内皮移植术作为目前治疗角膜内皮失代偿的较理想术式，其优点不言而喻，但也存在植片制备、术中及术后发生并发症的可能。本文以2种常见的角膜内皮治疗术式——角膜后弹力层剥除内皮移植术和角膜后弹力层内皮移植术为例，从植片制备并发症(如植片穿孔、植片撕裂)、术中并发症(如植片展开困难、植片倒置)和术后并发症(如植片脱落、术后高眼压)等方面详细介绍不同并发症对应的处理方法。通过对角膜内皮移植术不同时期并发症的发生、影响因素及处理方法等方面的研究进展进行综述，以期为临床医师对角膜内皮移植术各期并发症的诊疗提供参考。

简介：摘要目的观察左卡尼汀静滴对冠心病患者血管内皮功能以及心脏不良事件的影响。方法纳入2015年2月－2018年12月收治冠心病患者104例为研究对象，随机分为常规组和研究组。两组均接受基础药物疗法，研究组辅以左卡尼汀静滴疗法，对两组不同时段NO和CGRP水平进行统计，并对比三个月随访期内心脏不良事件发生率。结果经过治疗，两组NO和CGRP水平均呈上升趋势，且研究组改善程度优于常规组，差异显著（P＜0.05）；研究组心律失常、心力衰竭发生率及再入院率均显著低于常规组（P＜0.05）。结论在常规疗法基础上静滴左卡尼汀有利于冠心病患者血管内皮的修复，降低心衰、心律失常等并发症发生率，避免短期内再次入院而加重患者经济负担，值得应用。

简介：血管内皮细胞（ECs）损伤是血管损伤的初始阶段，内皮功能异常是动脉粥样硬化（As）性疾病的早期特征，AS又是心脑血管疾病的病理基础，因此，干预血管内皮损伤是防治心脑血管疾病的重要措施之一。补阳还五汤为益气活血法代表方剂，近代临床广泛用于治疗心脑血管疾病。兹就2009年以来应用补阳还五汤干预血管内皮损伤的研究作一综述。

简介：目的：血管内皮功能受损是糖尿病微血管并发症的一个重要诱因，近期研究显示骨髓来源的内皮祖细胞（endothelialprogenitorscells，EPCs）可以定向结合到血管再生部位并参与修复受损内皮。内皮一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase，eNOS）参与调节EPCs的动员及功能，但在糖尿病状态下由于eNOS辅因子四氢生物蝶呤（tetrahydmbiopterin，BH4）水平的下降则引起eNOS脱偶联并导致其活性降低。

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。

简介：目的探讨老年冠心病患者以及冠心病合并糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）、非内皮依赖性舒张功能（EID）、血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平，为临床防治提供依据。方法采用高分辨率超声诊断系统分别检测35例老年冠心病患者（冠心痛组，年龄62～91岁）以及32例老年冠心病合并糖尿病患者（冠心病合并糖尿病组。年龄65-89岁）肱动脉的EDD及EID；同时采用还原、比色法测定NO水平；采用放射免疫法检测ET水平，并分别与40例健康老年人（健康对照组，年龄61～86岁）进行对比。结果老年冠心病合并糖尿病组肱动脉的EDD、EID以及血浆NO水平均显著低于老年冠心病组和健康对照组（P〈0．05），而老年冠心病组的EDD、EID以及血浆NO水平亦显著低于健康对照组（P〈0．05）；老年冠心病合并糖尿病组的ET却显著高于老年冠心病组和健康对照组（P〈0.05），老年冠心病组ET水平显著高于健康对照组（P〈0．05）。结论（1）老年冠心病及冠心病合并糖尿病组肱动脉EDD及EID均受损；（2）老年冠心病及冠心病合并糖尿病组均存在血管内皮功能失调，且冠心病合并糖尿病组内皮功能紊乱更严重；（3）改善血管内皮功能、控制血糖是减少心血管事件的重要措施之一。

简介：目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能的保护作用.方法选择急性脑梗死患者260例,随机分为治疗组和照组,各130例,对照组口服阿司匹林100mg,1次/d,辛伐他汀20mg,睡前服;治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,共14d.分别于治疗前和治疗后第1、3、7、14、21天测定血浆NO、血浆内皮素1、血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）和血管性血友病因子（vWF）,并观察中国卒中量表（CSS）、日常生活能力量表（ADL）评分及循环内皮细胞数.结果对照组治疗后第3、7、14、21天血浆NO浓度分别为（8.19±3.29）、（9.26±4.32）、（10.17±5.28）、（9.86±4.76）μg/L,sTM浓度分别为（5.67±0.63）、（7.64±0.71）、（9.85±1.26）、（7.89±1.12）μg/L,vWF浓度分别为（52.47±7.13）%、（76.59±8.17）%、（86.52±9.16）%、（68.94±7.52）%,ADL评分分别为（39.99±9.14）、（43.64±9.73）、（48.36±9.85）、（46.78±8.94）分.治疗组治疗后第3、7、14、21天血浆NO浓度分别为（9.85±4.57）、（12.57±5.39）、（15.42±6.73）、（13.28±5.68）μg/L,sTM浓度分别为（9.79±0.82）、（12.93±1.04）、（21.26±3.12）、（15.86±2.85）μg/L,vWF浓度分别为（78.95±6.73）%、（125.61±11.89）%、（216.75±32.85）%、（178.73±25.83）%,ADL评分分别为（53.68±9.s3）、（58.79±11.25）、（69.72±13.61）、（68.63±11.29）分.在治疗后第3、7、14、21天,治疗组血浆NO、sTM、vWF浓度及ADL评分均明显高于对照组（P〈0.05）,而血浆内皮素1浓度、CSS评分及循环内皮细胞数均明显低于对照组（P〈0.05）.结论依达拉奉能有效保护急性脑梗死患者血管内皮细胞功能,减轻内皮细胞的损伤与脱落入血.

简介：目的：探讨虾青素对脐静脉内皮细胞（HUVEC）的抗氧化作用。方法：体外培养HUVEC,分为空白组、模型组（H2O22mmol/L）、虾青素＋H2O2组（0.1,1,10μmol/L虾青素预处理48h后,加2mmol/LH2O2处理1h）。用MTT法检测细胞的存活率,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位,AnnexinV-FITC流式细胞术和DAPI法检测细胞凋亡,westernblot法检测Caspase-3和p53蛋白表达。结果：与空白组相比,H2O2能明显造成HUVEC细胞的凋亡和坏死。虾青素可以降低H2O2引起的细胞死亡,减少活性氧的产生,使线粒体膜电位升高,凋亡率减少,Caspase-3和p53的表达下调。结论：虾青素对H2O2引起的HUVEC细胞死亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。

简介：探索内皮细胞对小鼠骨髓造血细胞的刺激和诱导分化作用.人脐静脉内皮细胞取自剖腹产后12hr以内的脐带.按Jaffe法进行培养,建立内皮细胞体外培养模型,收集原代培养的内皮细胞上清液(HECS).按本室常规方法制备骨髓有核细胞.在造血细胞半固体和液体培养体系中加入不同组合的重组造血因子,分为三组:①粒系培养组加GM-CSF(德国BM公司),终浓度为20ng/ml.②红系培养组加入IL-3(美国SIGMA公司)与EPO(德国BM公司),终浓度分别为20ng/ml和2u/ml.③实验组加入内皮细胞培养上清液,以RPMI-1640为对照组.将上述体系接种于24孔板中,每孔1ml,培养7d,收集细胞,作细胞计数,台盼蓝拒染活力检测.细胞表面标记分析:选用抗红系或粒系的单克隆抗体CD71和CD13(美国Coulter公司)作细胞表面标记检测.培养后细胞经PBS洗涤,取细胞悬液2～5×105细胞),加抗体1μl,4℃孵育30min,用PBS洗去没有标记上的抗体和FITC,重新悬浮细胞,用流式细胞仪(CoulterEliteEsp,美国Coulter公司)进行分析.用T检验分析实验数据以x±SD表示.结果:HECS对小鼠骨髓细胞形成各类造血祖细胞集落具有明显的刺激作用,能够提高BFU-E,CFU-E,CFU-GM集落产率,分别为43.04±5.80,148.75±32.20,104.67±9.92(P＜0.05);HECS诱导细胞7d后,细胞表面表达CD13为93.75±5.38,CD71为59.95±7.10(P＜0.05).实验组与阳性对照组基本一致,阴性对照组无集落形成和抗体表达.内皮细胞不但能够促进造血干祖细胞的增殖并且能够诱导其定向分析.以往对骨髓细胞的体外培养均采用琼脂或甲基纤维素半固体培养的方法,在用流式细胞仪进行分析时,由于难以去除琼脂或甲基纤维素对实验的干扰,造成对细胞表面抗原标记的困难,影响了实验的准确性.本实验将小鼠骨髓细胞进行体外液体培养,同时加入不同组合的重组造血生长因子,诱导造血干祖细胞向红系和粒系分析,为流式细胞仪分

简介：摘要目的探讨双氢睾酮（DHT）对人外周血早期内皮祖细胞（PB-EPCs）增殖、迁移功能的影响及RhoA/ROCK信号通路在其中的作用。方法取健康成人外周血分离、培养出早期EPCs并鉴定。分别以不同浓度DHT(1、10、100 nmol/L)干预，得出最佳浓度和最佳作用时间后用于后续干预实验。分组：对照组、DHT、RhoA抑制剂C3 exoenzyme+DHT组、ROCK抑制剂Y-27632+DHT组。检测各组EPCs的增殖、迁移能力。ELISA法检测各组细胞上清液液中VEGF蛋白含量。结果DHT在一定范围内呈浓度-时间依赖性促进EPCs增值、迁移功能，分别在浓度为10 nmol/L和24 h达到最大作用效果。与单纯10 nmol/L的DHT刺激组相比，C3 exoenzyme[(0.22±0.02) vs (0.26±0.05),P>0.05]和Y-27632[(0.21±0.04) vs (0.26±0.05), P>0.05]能够减弱DHT诱导的EPCs增殖，但差异无统计学意义。DHT对EPCs迁移能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(35.26±4.27) vs (46.92±5.46), P<0.05]和Y-27632[(33.61±5.33) vs (46.92±5.46), P<0.01]抑制。DHT对EPCs分泌VEGF能力的促进作用可被C3 exoenzyme[(116.75±7.42) vs (156.80±21.74), P<0.05]和Y-27632[(121.73±5.33) vs (156.80 ±21.74), P<0.01]抑制。结论DHT呈一定的浓度-时间依赖性促进EPCs的增殖、迁移以及VEGF的表达，其中RhoA/ROCK信号通路参与调控了此过程。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：据OkumuraN2012年6月13日[AmJPathol，2012，181（1）：268—277]报道，日本学者开发出一种方法来加强移植的角膜内皮细胞（cornealendothelialcells，CECs）的附着，从而成功地开展角膜移植来修复病理性的角膜功能障碍。

简介：

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简介：摘要目的探讨人脐静脉内皮细胞（HUVECs）原代培养的方法，为体外研究血管内皮细胞功能提供实验基础。方法取健康剖宫产新生儿脐带15-20cm，2h内用0.1%II型胶原酶37℃孵育12min得细胞，用改良M199培养液于37℃，5%CO2培养箱中培养，倒置显微镜下观察细胞形态特点，免疫组织化学染色进行细胞鉴定，管腔形成实验观察细胞传代后小管形成能力变化。结果采用0.1%II型胶原酶灌注法及改良培养基可相当数量、细胞形态良好的HUVECs，利用Ⅷ因子相关抗原进行鉴定得到纯度大于99%，且传代后管腔形成能力与原代细胞无差别（P<0.05）。结论用0.1%II型胶原酶分离方法和改良的M199培养基可得到数量多、形态好、功能稳定的人脐静脉内皮细胞，可成功构建体外研究血管内皮细胞的模型。

简介：目的：探讨栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠内皮屏障的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子总环烯醚萜苷（30、15和5mg／kg）组，采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型，术后24、48、72和120h时间点各组各取10只大鼠脑组织标本，采用免疫组织化学染色检测脑出血周围血肿组织中内皮屏障抗原（endothelialbarrierantigen，EBA）和血管内皮整合素αV[33（etVβ3-Integrin）表达，ELISA法测定促血管生成素-1（angiopoietin-1，Ang-1）和血栓调解蛋白（Thrombomodulin，TM）含量变化。结果：与假手术组比较，术后24-120h模型大鼠脑血肿周围组织中EBA免疫消失区面积增多，整合素etVl33平均光密度值增加，Ang-和TM浓度升高。与模型组比较，30mg／ks栀子总环烯醚萜苷组在术后24-120h各时间点EBA免疫消失区面积和整合素etVβ3表达降低，Ang-1和TM浓度降低。15mg／kg栀子总环烯醚萜苷组仅在术后24-72h有效。结论：栀子总环烯醚萜苷可保护或修复内皮屏障，减少EBA消失区面积和整合素etVβ3表达，降低Ang-1和TM水平。