简介:摘要细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括:衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19ARF/P53/P21Cip1途径,这2条通路既相互作用,又相互独立。近年来,青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加,以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段,深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制,并特异性阻断细胞衰老信号传递,有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。
简介:摘要目的探索缺氧与雌性小鼠生育力之间的关系。方法选择21只清洁级14周昆明雌鼠,分成缺氧组(11只)和常氧组(10只),分别在低氧气浓度(10%~20.5%)及常氧气浓度(20.5%)下饲养,4周后低氧小鼠恢复常氧环境。两组21只雌鼠分别与雄鼠进行交配,记录后代的数量和体质量。这些雌鼠饲养至43周,重复上述缺氧交配实验。二次缺氧并交配产仔后2周,对雌鼠进行麻醉下内眦采血,采用罗氏生化分析仪对雌鼠血雌二醇和孕酮水平进行检测。小鼠过量麻醉致死后获取卵子、卵巢和子宫组织,对卵子活性氧进行检测,对卵巢和子宫进行HE染色。结果年轻缺氧组产仔数为13.64±3.35,稍高于年轻常氧组(13.22±1.92),但差异无统计学意义(P=0.734)。年轻缺氧组子代出生体质量[(1.73±0.20)g]明显低于年轻常氧组[(1.82±0.22)g,P<0.001]。年老缺氧组的后代数量(5.11±3.58)明显高于年老常氧组(1.38±2.56,P=0.022)。与23周龄的常氧雌鼠相比,年老缺氧组和常氧组的雌二醇水平都有下降,差异均有统计学意义(P=0.019;P=0.035);但年老缺氧组与年老常氧组之间的雌二醇水平差异无统计学意义(P=0.913)。年老常氧组与年老缺氧组小鼠卵子活性氧水平差异无统计学意义(P>0.05)。组织HE染色显示,年老常氧组小鼠的子宫有明显的充血,年老缺氧组子宫外观正常。年老缺氧组比常氧组小鼠卵巢中含有更多的窦卵泡数量,且大小均一。结论缺氧小鼠的后代数量更多,但后代的出生体质量显著低于常氧小鼠。缺氧年老鼠比常氧年老鼠的卵巢中含有更多的卵泡。
简介:【摘要】目的:旨在评价为老年慢性心衰患者提供护理服务时采用运动康复护理的临床效果。方法:将2019/9/1-2020/8/31期间治疗的66例年龄在60周岁及以上的慢性心衰患者,随机分为使用常规护理的对照组33例;另外加用运动康复护理的33例当作观察组。评价护理前后患者心脏功能改善效果及生活质量变化情况。结果:护理前的所有老年心衰患者心功能(LVEF,LVEDD和LVESD)等指标较差且MLHFQ生活质量量表评分也较低(P>0.05),在常规护理基础上采用运动康复护理的观察组患者接受护理后的心功能各项指标改善效果显著优于对照组(P<0.05);观察组生活质量提升幅度高于对照组(P<0.05)。结论:对老年慢性心衰患者在护理过程中附加运动康复护理对促进患者心脏功能恢复并提高其生活质量有重要意义,应用价值显著。
简介:摘要目的初步探讨衰老途径在大鼠动脉导管闭合过程中的作用及其机制。方法Spraygue Dawley远交群大鼠30只,其中雌鼠20只,10~15周龄,体重270~330 g,采用随机数表进行随机雌雄配对后交配,受孕后备用。提取孕19 d(E19组)、21 d(E21组)胎鼠和新出生(Day0组)幼鼠的动脉导管原代平滑肌细胞(DASMC)进行培养,于培养48 h后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组细胞衰老相关标志物p16、21和53基因的转录水平。低氧培养新生大鼠DASMC 3 d后将细胞分为3组,即低氧对照组(G0组)、正常氧浓度处理3 h组(G3组)和正常氧浓度处理6 h组(G6组),干预后采用RT-PCR检测各组细胞p16、21和53基因的转录水平。提取新生大鼠DASMC分为3组,即低氧培养对照组、低氧+小干扰RNA(siRNA)培养组和正常氧浓度培养组,通过Transwell实验检测DASMC迁移能力。结果E19组胎鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于Day0组新生幼鼠(P均<0.01),E21组胎鼠DASMC的p16、21和53基因转录水平亦均高于Day0组新生幼鼠(P均<0.01)。G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平均高于G3组(P<0.05或0.01),G0组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平亦均高于G6组(P均<0.01),G3组新生大鼠DASMC的p16、21和53基因的转录水平则均高于G6组(P均<0.05)。正常氧浓度培养组新生大鼠DASMC的迁移能力高于低氧培养对照组(P<0.01),低氧+siRNA培养组新生大鼠DASMC的迁移能力亦高于低氧培养对照组(P<0.01)。结论大鼠动脉导管闭合过程中DASMC的衰老标志物随大鼠出生而降低,而衰老途径可能通过抑制DASMC迁移影响动脉导管闭合。