简介:摘要:在新时代的教育改革浪潮中,校本教研的重要性日益凸显,成为提升教师专业技能、推动学生全面发展的重要抓手。本文详细阐述了“1+3+2”校本教研模式的构建与实施策略,这是一种系统化、科学化的教研流程。该模式以说课为起点,通过教师的详细阐述,展现教学设计的独特性和创新性;以三研三磨为核心,由学科专家提供精准指导,促使教师反复打磨、完善教学设计,实现教学水平的质的提升;以两次评课为反馈机制,全面评价教学效果,为后续的教学改进提供坚实依据。“1+3+2”模式的实施,不仅促进了教师的专业化成长,更提高了教育教学质量,为学生提供了更加优质的教育环境。本文还深入探讨了实施该模式的策略,包括加强组织领导、强化教师培训、完善激励机制以及营造良好的教研氛围等,旨在确保该模式能够充分发挥其效用,为新时代的教育改革贡献力量。
简介:目的探讨孕期和哺乳期1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]干预对子代哮喘大鼠肺组织中转化生长因子p。(TGF-β1)及Smad,表达的影响。方法雌性Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):低剂量、中剂量及高剂量1,25.(OH)2D3干预组和对照组。受孕第7天起,以隔天灌胃的方式分别给予低、中剂量及高剂量组2、10、20μg/mL1,25-(OH)2D3,对照组以生理盐水代替,直到子代大鼠生后21d断乳为止。制备子代大鼠哮喘模型。采用RT—PCR和免疫组织化学方法分别从mRNA和蛋白水平检测TGF-β1和Smad3的表达变化。结果(1)各组仔鼠哮喘模型支气管炎症程度不同,与对照组相比,低、中剂量组炎症反应减轻,而高剂量组则加重。(2)免疫组织化学结果显示,与对照组相比,TGF-β1及pSmad3在低、中剂量组表达明显降低(P〈0.05),而在高剂量组则表达明显增高(P〈0.05)。(3)荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,低、中剂量组TGF—β1和Smad3mRNA表达降低(P〈0.05),而高剂量组两者的mRNA表达增高(P〈0.05)。结论在大鼠哮喘模型中,1,25-(OH)2D,可能通过维生素D受体信号通路,进而调节TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达而发挥免疫调节作用。
简介:研究了用3,3'-己烷基撑-双-(1-苯基-4-乙酯基-5-吡唑酮)的氯仿溶液在稀硝酸介质中对稀有元素铪的萃取行为。确定了萃合物中铪与萃取剂之比为1:2,分子组成为HfA2,萃取反应为阳离子交换-配位机理,条件萃取平衡常数为1.75×104,萃合物的分子为螯合结构。
简介:摘要目的研究痹祺胶囊水提取物对成骨细胞MC3T3-E1的作用及其机制。方法(1)体外培养成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组及痹祺胶囊水提取物(0.125,0.25,0.5,1,2,4g·L-1)干预组,48h后,MTT法检测细胞增殖情况(2)培养MC3T3-E1细胞,分为对照组及痹祺胶囊水提取物(0.25,0.5,1g·L-1)干预组,48h后,用RT-PCR检测骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA,骨钙素(OC)mRNA以及碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达。结果(1)痹祺胶囊水提取物各干预组MC3T3-E1细胞的OD值均明显升高,与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。(2)痹祺胶囊水提取物0.5g·L-1组的BMP-2mRNA,ALPmRNA和OCmRNA表达均明显增强,痹祺胶囊水提取物0.25g·L-1组的ALPmRNA和痹祺胶囊水提取物1g·L-1组的OCmRNA表达也明显增强,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论痹祺胶囊水提取物可促进成骨细胞MC3T3-E1增殖,通过上调BMP-2mRNA,ALPmRNA和OCmRNA的表达,也可促进成骨细胞的分化功能。
简介:摘要目的探讨1例发育落后患儿的临床及遗传学特征。方法对患儿进行全外显子组测序分析,并用Sanger测序对变异位点进行验证。结果全外显子组测序显示患儿携带两个RAB3GAP1基因的杂合性剪接变异:c.2607-1G>C和c.899+2dupT,分别遗传自其表型正常的母亲和父亲。结论确诊了1例罕见的Warburg micro综合征1型。患儿的表型与文献报道一致,并存在腭弓发育不良、显著的高腭弓及牙齿发育不良等罕见表现。
简介:Objective:Toobservetheinfluenceofintra-articularinjectionofsodiumhyaluronate(HA)onthemRNAexpressionsofmatrixmetalloproteinase-1,-3(MMP-1,-3)andtissueinhibitorofmetalloproteinase-1(TIMP-1)incartilageandsynoviumoftraumaticosteoarthritis(OA).Methods:Sixteenwhiterabbitsunderwentunilateralanteriorcruciateligamenttransection(ACLT)weredividedinto2groupsrandomly5weeksaftertransection.Theexperimentalgrouprabbitsreceived0.3mlof1%HAbyintra-articularinjectiononceaweek.Animalsinthecontrolgroupweretreatedunderthesameconditionsusingphysiologicalsaline.Tenweeksfollowingsurgery,cartilageandsynoviumwereharvested.ThemRNAexpressionsofMMP-1,MMP-3andTIMP-1wereanalyzedusingreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR).Results:Insynovium,themRNAexpressionofMMP-3wassuppressedintheHAinjectiongroup.HAtreatmenthadnoeffectontheMMP-3expressionincartilage.NosignificantdifferenceofMMP-1andTIMP-1expressionsincartilageandsynoviumwasfoundbetweentheHAinjectiongroupandthecontrolgroup.Conclusions:OneofthemechanismsofthetherapeuticeffectofHAmaybetheinhibitionofexpressionofMMP-3insynoviumduringearlystageoftraumaticOA.
简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:AseriesofnovelN-(3-furan-2-yl-1-phenyl-1H-pyrazol-5-yl)amidesderivativesweredesignedandsynthesized.Theirstructureswereconfirmedby1HNMR,13CNMRandHRMS.Alltitlecompoundswereevaluatedfortheirherbicidalandantifungalactivities.Preliminarybioassayresultsindicatedthatthetitlecompoundsshowedgoodtomoderateherbicidalactivityat1000mg/L.Compound6qpresentedthebestactivityagainstDigitariasanguinalis(L)Scop.,AmaranthusretroflexusL.andArabidopsisthalianawithaninhibitiondegreeoffive.Compound6dalsoshowedaninhibitiondegreeoffiveagainstD.sanguinalis.Inaddition,at50mg/L,mostcompoundsexhibitedgoodinvitroantifungalactivityagainstSclerotiniasclerotiorum,withcompound6cshowingover90%antifungalactivityagainstS.sclerotiorumandPelliculariasasakii.
简介:WehavecomprehensivelyinvestigatedthefrustratedJ1-J2-J3Heisenbergmodelonasimplecubiclattice.Thismodelallowsthreeregimesofmagneticorder,viz.,(π;π;π),(0;π;π)and(0;0;π),denotedasAF1,AF2,andAF3,respectively.Theeffectsoftheinterplayofneighboringcouplingsonthemodelarestudiedintheentiretemperaturerange.Thezerotemperaturemagneticpropertiesofthismodelarediscussedutilizingthelinearspinwave(LSW)theory,nonlinearspinwave(NLSW)theory,andGreen’sfunction(GF)method.ThezerotemperaturephasediagramsevaluatedbytheLSWandNLSWmethodsareillustrated,andareobservedtoexhibitdifferentparameterboundaries.Incertainregionsandalongtheparameterboundaries,thepossiblephasetransformationsdrivenbytheparametersarediscussed.TheresultsobtainedusingtheLSW,NLSW,andGFmethodsarecomparedwiththoseobtainedusingtheseriesexpansion(SE)method,andareobservedtobeingoodagreementwhenthevalueofJ2isnotclosetotheparameterboundaries.ThegroundstateenergiesobtainedusingtheLSWandNLSWmethodsareclosetothatobtainedusingtheSEmethod.Atfinitetemperatures,onlytheGFmethodisemployedtoevaluatethemagneticproperties,andthecalculatedphasediagramisobservedtobeidenticaltotheclassicalphasediagram.Theresultsindicatethatattheparameterboundaries,atemperature-drivenfirst-orderphasetransitionbetweenAF1andAF2mayoccuralongtheboundaryline.AlongtheAF1-AF3andAF2-AF3boundarylines,AF3islessstablethanAF1andAF2.OurcalculatedcriticaltemperatureagreeswiththatobtainedusingMonteCarlosimulationsandpseudofermionfunctionalrenormalizationgroupscheme.
简介:目的研究调控细胞程序性坏死(necroptosis)的关键分子———受体相互作用蛋白激酶3(receptorinteractingprotein3,RIP3)在甲型流感病毒H1N1PR8感染中的作用。方法用5.25×10^3半数组织细胞感染剂量(50%tissuecultureinfectivedose,TCID50)的流感病毒H1N1PR8通过滴鼻方式感染RIP3敲除(RIP3-/-)小鼠和野生型(WT)C57BL/6小鼠,连续14d每天称量小鼠体重,观察小鼠生存状态,并记录死亡情况。分别在感染后第3天(daypostinfection,d.p.i)和第7天处死解剖小鼠。取整个肺称重,左叶肺用4%多聚甲醛固定后进行HE染色,检测感染后肺组织的病理变化;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织病毒载量;流式微珠阵列术(CBA)检测肺匀浆上清中部分炎症相关细胞因子。结果5.25×10^3TCID50流感病毒感染后,各组小鼠均出现一定程度临床症状:RIP3-/-组小鼠感染后死亡率(50%)较WT组小鼠(87.5%)显著降低(P<0.05)。分别对比每天两组小鼠体重,发现从第3天开始,WT组小鼠的体重降低比率大于RIP3-/-组,但两组小鼠体重总体改变趋势无统计学差异。病毒学方面,两组小鼠在相同时间点(3、7d.p.i)病毒载量差异均无显著性。炎症应答方面:两组小鼠肺指数(肺重与体重比值)差异无显著性。病理方面:肉眼观察大体病理及HE病理切片显示:RIP3-/-组小鼠肺组织损伤较轻,炎症浸润较少;小鼠肺部炎症细胞因子也较WT组相对减少。结论RIP3敲除的条件下,流感病毒H1N1PR8感染小鼠时因减弱了炎症应答导致肺部病理损伤减轻,提示RIP3可能在H1N1PR8流感病毒感染中发挥促炎症病理作用。
简介:目的研究过表达Tenomodulin(TNMD)对NIH3T3和C3H10T1/2细胞系肌腱相关分子表达的作用。方法体外培养NIH3T3和C3H10T1/2细胞系,利用脂质体法在两种细胞系中分别转染pCAGGS空载体和pCAGGS-TNMD表达载体,G418进行稳定筛选。RT-PCR确认成功转染后,利用倒置相差显微镜观察细胞形态,同时定量PCR检测肌腱相关基因的表达情况。结果两种细胞系转染后细胞形态均无明显改变。基因水平上,NIH3T3细胞过表达TNMD后,collagenⅥ和biglycan显著降低,collagenⅠ没有显著差别。而在C3H10T1/2细胞中,collagenⅠ和biglycan显著升高,collagenⅥ没有显著差别。结论过表达TNMD对NIH3T3和C3H10T1/2细胞系的细胞形态没有影响,但能影响肌腱相关基因的表达情况。
简介:【摘要】总结MDT模式下1例G3P1+1双胎孕妇孕晚期颅内动脉瘤破裂的集束化护理体会。