简介：摘要目的为临床无症状性心肌缺血优化治疗提供依据，临床探究12导联同步动态心电图在疾病中的应用。方法选取2014.9～2015.10期间我院120例心肌缺血患者，按挂号单双数分为观察组60例、对照组60例。观察组采用12动态心电图监测，对照组行常规心电图监测。结果观察组疾病检查率为96.7%，对照组为83.3%，观察组较对照组疾病检出情况好，P＜0.05；无症状心肌缺血患者心率、缺血持续时间较有症状缺血者情况好，P＜0.05，但患者在ST段压低幅度上比较差别无意义，P>0.05。结论12导联同步动态心电图可有效检查出无症状心肌缺血患者，清楚显示患者心率、ST段压低幅度，可为临床早期诊治提供依据。

简介：Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是近年来发现的Ⅰ型跨膜受体。在已发现的TLR中,TLR4是研究热点之一。TLR4普遍存在于癌细胞中,越来越多的研究证明TLR4信号通路介导的炎症反应在癌症发生、发展中发挥重要作用。TLR4可能成为一个潜在的癌症治疗的新靶点。

简介：摘要目的分析研究血液灌流联合大黄导泻治疗急性有机磷中毒的治疗效果，为急性有机磷中毒患者的临床治疗提供新的思路及实践支持。方法抽取2011年1月-2015年10月我院接收的42例急性有机磷中毒患者作为研究对象，随机分为观察组与对照组，各21例，对照组采用常规疗法，观察组在常规治疗基础上联合采用血液灌流及大黄导泻，对比观察两组患者昏迷至清醒时间、住院时间、乙酰胆碱酯酶恢复时间及胃肠不良反应发生率。结果观察组昏迷至清醒时间、住院时间、乙酰胆碱酯酶恢复时间均明显少于对照组，差异显著（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为4.76%，对照组为19.05%，两组对比有差异显著（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上采用大黄导泻联合血液灌流治疗急性有机磷中毒疗效确切，可有效缩短住院时间及乙酰胆碱酯酶恢复时间，并且不良反应发生率较低，具有一定安全性和临床价值。

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简介：摘要目的评价中医导痰祛瘀药治疗糖尿病合并冠心病的临床疗效。方法选取糖尿病合并冠心病患者92例根据抽签法平均分成两组研究组（46例）和对照组（46例），对照组给予糖尿病合并冠心病患者规范化的西医基础治疗，研究组在对照组的西医常规治疗的基础上给予导痰祛瘀汤治疗，治疗周期为1个月，观察并记录两组患者的临床治疗效果以及两组治疗前后的空腹血、糖餐后2h血糖以及心率变化。结果经过治疗后，两组患者取得了不同的治疗效果，研究组临床总有效率为97.8%，对照组为80.4%，对照组患者临床总有效率较研究组显著偏低，两组比较具有显著差异（P<0.05），两组治疗前空腹血糖、餐后2h血糖、心率水平无明显差异（P>0.05）；经过治疗后，研究组空腹血糖、餐后2h血糖、心率水平显著低于对照组，且与治疗前相比有统计学意义（P<0.05）。研究组未出现不良反应，对照组出现1例轻微头晕现象。结论导痰祛瘀汤在对糖尿病合并冠心病患者的临床治疗当中效果确切，能够在较短时间内有效控制和降低血糖值和改善血液循环和血流变指征的效果，发挥中医在治疗冠心病合并糖尿病方面的特色与优势，值得临床推广和应用。

简介：摘要目的探讨应用介入导丝在C臂机引导下纠正PICC导管异位的可行性。方法将2014年1月-2014年9月在我科置管出现导管异位的21例患者，采用常规方法调整异位，设为对照组；将2014年10月-2015年6月在介入室C臂机下行PICC置管的出现导管异位的25例患者，应用介入导丝在C臂机引导下调整异位，设为观察组，观察两组的复位成功率。结果两组复位成功率差异有统计学意义(P<0.01)；观察组操作时间显著低于对照组（P值<0.01），差异有统计学意义。结论应用介入导丝在C臂机引导下纠正导管异位，可提高导管复位成功率，缩短操作时间，提高患者满意度，值得在临床推广。

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简介：目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控。方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S24、48和72h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平。结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性最高,其差异具有统计学意义(P<0.05)。Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P<0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04)。表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25ng后ran转录水平开始下降(P<0.05)。结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因。

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