简介:患者,女,46岁,主因阵发性高血压1年余入院。患者1年前患高血压,血压在180—140/110—90mmHg之间波动,一直在当地医院按原发性高血压治疗。1月前开始出现阵发性头痛,并心悸和大汗淋漓,血压最高达220/130mmHg,排尿时尤其明显,口服一般降压药物不能控制,急来我院就诊,以“高血压”收住。平时体健,否认家族中有传染病和遗传病史。入院后查心、肺、腹无异常,24h尿儿茶酚胺(CA)、香草基扁桃酸(VMA)均增高,怀疑嗜铬细胞瘤。查双肾上腺B超和CT均未发现占位,给予竹林胺治疗,待血压稳定后做膀胱镜检查见膀胱顶部一直径约1.5cm大小肿瘤,诊断为膀胱嗜铬细胞瘤,给予α-受体拮抗剂和俨受体拮抗剂治疗2周,待血压、心率稳定后,在硬膜外麻醉下行膀胱肿物、膀胱部分切除,
简介:目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖以及细胞周期的影响。方法:用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果:PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S+G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内(100-400μg/ml)不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论:PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。
简介:目的总结并探讨原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床特征和治疗预后,提高对该疾病的认识和诊疗水平。方法结合我院曾收治的1例和国内1986~2017年个案报道的44例原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床资料,回顾性分析其发病机制、病理特点、临床表现、诊疗方案、随访预后等。结果45例中,肿瘤好发于顶壁31例(68.9%);单纯性印戒细胞癌37例(82.2%),混合性印戒细胞癌8例(17.8%);TNM分期,T2期以上为37例(82.2%),其中T3期和T4期26例(57.8%);手术病例41例(91.1%),其中采用经尿道膀胱肿瘤电切术3例(7.3%),膀胱部分切除术17例(41.5%),根治性膀胱全切术21例(51.2%);15例(36.6%)术后未行任何辅助治疗,行膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗13例(31.7%),全身化疗+膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗+放疗3例(7.3%)。失访6例(13.3%);随访时间≤1年的28例(62.2%),其中15例在1年内死亡,2例复发;1年2年的只有3例(6.7%)。生存期最短的为2个月,最长的为44个月无复发,平均生存时间约25.1个月,中位生存时间约13个月。结论原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌临床罕见、恶性程度高、进展快、早期诊断困难、预后差,早期行根治性膀胱全切术结合术后辅助放化疗,可改善其治疗效果,但整体预后差。
简介:
简介:粉防己碱作为一种传统的中药,在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而,粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少,且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用,通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力,采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长;且经粉防己碱处理后,两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭,并显著抑制其迁移能力。由此可知,粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外,粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡,且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。
简介:肾脏是人类最主要的脏器之一,同时也是排泄器官,主要作用在于排除人体剩余水分和新陈代谢产物,进而调整水、电解质的酸碱平衡。另外它产生某些功能产物如肾素,前列腺素,以及促进红细胞生成素等.而每天经由肾小球过滤的人体血浆总量大约有一百八十升。所以,保证肾功能的正常运行十分关键,毒素,药物,先天性病变,肾小球病变以及新陈代谢不良等都会引起肾功能的严重损伤,对肾脏机能产生严重干扰。其最主要的检查标志是肾功能相关检查项目异常,对患者诊疗有着显著的作用。
简介:镰状细胞病(SCD)患者中发生血小板活性增高,但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压(PAH),以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮(NO)导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood,2007,110(6):2166~2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志,与PAH严重程度(r=0.58,P〈0.001)、血管内溶血的试验标志物(如网织红细胞计数)(r=0.44,P=0.02)相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性,阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。
简介:目的探讨分化抑制因子1(inhibitorofdifferentiation,Id-1)下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆(si-Id-1)和对照载体克隆(sscon)。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。
简介:目的观察应用细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)回输治疗对膀胱癌术后患者CD4、CD8细胞水平的影响,探讨CIK预防膀胱癌术后局部复发的疗效及安全性。方法对34例膀胱癌术后患者行CIK回输治疗,监测膀胱肿瘤复发情况、治疗前、治疗1月及治疗1年后的CD4、CD8、CD4/CD8水平、血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标。结果随访24~36个月,仅1例PT1G3患者肿瘤复发(2.94%),时间为术后第24个月。治疗前CD4、CD8、CD4/CD8分别为25.3±4.1、27.5±3.9、0.92±0.17,治疗1月后和1年后cD4、CD8、CD4/CD8分别为36.3±5.1、22.8±2.6、1.59±0.28和35.6±3.8、21.9±3.1、1.62±0.34,治疗前后CD4、CD8水平差异有显著性(P〈0.05)。治疗前后血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标差异无显著性(P〉0.05)。结论CIK细胞回输免疫治疗预防膀胱癌术后局部复发安全有效。