简介:目的探讨焦虑障碍和抑郁障碍人格基础是否相同。方法使用CPI-RC、HAMD和HAMA对符合DSM-Ⅵ焦虑障碍、抑郁障碍30例进行评定,并与30名正常人进行对照。结果1.焦虑组Do、Cs、Sy、Sp、Sa、In、Em高于抑郁组(P〈0.01),抑郁组Sc、Gi、To高于焦虑组(P〈0.01);焦虑组除Em高于对照组(P〈0.01)外,In、Re、So、Sc、Gi、Cm、To、Ac、Ai、Ie、Py低于封照组(P〈0.05、P〈0.01);抑郁组Sc、To、Fx与对照组无差别,其余各量表分均低于对照组。2.各组的人格类型构成分布有非常显着的差异(P〈0.01)。3.焦虑组和抑郁组的自我实现水平低于对照组(P〈0.01)。结论焦虑障碍和抑郁障碍的自我确认和人际适应水平以及人格类型不同。
简介:目的:研究未婚先孕和已婚孕妇的心理健康状况,为开展孕妇心理健康教育提供理论依据。方法:运用症状自评量表(SCL-90),焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)进行调查,其中未婚先孕妇女120例,女婚早孕要求终止妊娠妇妇136例,已婚早孕继续妊娠者125例。结果:未婚先孕、已婚早孕终止妊娠妇女、已婚早孕继续妊娠妇女的SCL-90总分,SDS和SAS总分依次降低,具有统计学差异。未婚先孕妇女SCL-90中躯体化、强迫、人际关系、焦虑、抑郁、恐怖因子分高于已婚妇女。已婚早孕终止妊娠妇女SCL-90中焦虑、抑郁、恐怖分高于已婚早孕继续妊娠妇女。结论:未婚先孕、已婚早孕终止妊娠妇女、已婚早孕继续妊娠妇女的心理健康水平依次下降,表现在躯体化、强迫、人际关系、焦虑、抑郁、恐怖方面。
简介:目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2~3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12h脑内NGFmRNA表达水平的差异,并用β2受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用.结果液压打击伤后12h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠(P<0.05);伤后立即应用CLE(0.5mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达(P<0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.
简介:目的内观疗法是日本吉本伊信1953年确立的一种东方心理疗法。近年国内临床研究表明:该疗法治疗神经症个案有效;治疗精神分裂症和人格障碍效果不确定;治疗青少年品行障碍效果肯定;治疗酒精依赖效果明显;开展青少年心理健康指导潜力巨大。心埋机制研究发现:自我洞察是东方传统文化中修身养性的重要方法;情感变化是通过内观治疗的切入点;改变自我中心主义认知模式是内观治疗的本质。本研究还预测:内观疗法适应症的研究将进一步深入;内观疗法将会与其他心理疗法的并用,以提高心理治疗的效果;探索适宜当代国人认知结构.更加规范有效的内观疗法操作模式是今后的研究方向之一;内观疗法的基本原理将在维护和促进心身健康中发挥积极作用。
简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。