简介：抗组胺药是治疗变应性鼻炎（AR）最常用药物，占据不可替代的位置。近年来，除新2代口服抗组胺药外，还研发了鼻用抗组胺药（鼻用剂）。变态反应学家、药理学家、国际组织、药物研发企业都在努力探索怎样才能充分发挥抗组胺药的最佳效果，又能避免药物的副作用（中枢镇静、心脏毒性等）。众多研究结果为患者和医师带来了最新知识和切实利益。

简介：声能经由低阻抗的空气传递至高阻抗的迷路,作为中耳的传声结构,鼓膜、听骨链（锤骨,砧骨及镫骨）、韧带、肌腱和中耳腔均参与了中耳的传声过程。中耳力学通过研究中耳结构对于传音功能的影响,进一步分析和了解中耳的生理功能,各种病理状态下中耳的传声能力及中耳手术对听力的改善等。随着计算机技术和数值模拟工具的发展,中耳有限元分析被越来越广泛地应用于中耳力学研究。有限元分析是基于计算机的数值计算技术，用近似的方法对真实物理系统进行模拟。

简介：巴西圣保罗大学的听力学家利用互联网来强化助听器验配的成功实验，证明网络技术可以用来验配助听器，线上和线下的效果一样。该实验通过对30名助听器使用者的随机双盲实验，证明用网络技术来验配助听器在成本、时间和效率上均有较大优势。在巴西．他们为听障儿童家长专门设计了一个助听器验配网站，用来帮助验配助听器和验证助听器的使用效果。

简介：耳聋是常见的先天性疾病，世界范围内先天性聋的发生率为1／1000，其中遗传性聋占一半以上。

简介：目的观察高强度低频噪声对听力及耳蜗的影响.方法听力正常豚鼠,体重在250~300g之间,经强度为130dBSPL中心频率在100Hz的窄带噪声持续爆震4小时,分别于即刻、震后1天,作脑干诱发电位检测,以及耳蜗形态学观察.结果经130dBSPL强噪声暴露后,豚鼠听力有20dB左右的暂时性阈移产生.1天后,听力有所恢复,但听阈仍然高于正常.耳蜗形态学观察到,强噪声暴露后,耳蜗毛细胞虽未有损伤的表现,但凋亡前期蛋白Caspase3已经出现.结论高强度的低频噪声能产生暂时性阈移和永久性阈移,但可部分恢复.噪声对耳蜗毛细胞短期虽未观察有明确的损伤,但却开启了凋亡的程序.

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：目的探讨模拟失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠耳蜗听性脑干反应（ABR）阈值的影响及雌激素的防护作用。方法40只豚鼠随机分为单纯失重组、失重＋噪声组、雌激素治疗组、雌激素预防组各10只。后肢悬吊法模拟失重，除单纯失重组外均暴露于模拟飞船舱内在天飞行及返回段的噪声环境，共5天。雌激素预防组实验前3天每天肌注苯甲酸雌二醇0．08mg／kg，首剂加倍。雌激素治疗组实验中每天肌注苯甲酸雌二醇0．08mg／kg，首剂加倍，持续至实验结束后3天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试听性脑干反应阈值。结果各组实验前ABR阈值无差异，实验结束及恢复3天后各组ABR阈值之间有差异，雌激素治疗组ABR阈值最低。各组实验前后不同时间的ABR阈值均有差异。结论失重及失重＋噪声均可造成豚鼠听功能损伤，后者造成的损伤更重。雌激素治疗对失重＋噪声复合因素下的听功能损伤具有一定防护作用。

简介：目的探讨静脉留置针持续负压留置治疗耳廓假性囊肿的优越性。方法73例耳，确定诊断为耳廓假性囊肿，分为静脉留置针穿刺后留置及静脉留置针穿刺后持续负压留置两组，比较两组1次治愈率差异。结果73例患耳全部治愈，但持续负压留置组1次治愈率与单纯静脉留置针穿刺组比较，差异有统计学意义（p〈0．05）。结论静脉留置针持续负压留置治疗耳廓假性囊肿1次治愈率高，创伤小，病程短，简单易行。

简介：经过30年的发展，现代多通道人工耳蜗植入术已被证明是最有效的听力重建手段。人工耳蜗植入使全世界重度和极重度听障儿童在很多方面受益，尤其是为他们提供了良好的安静环境下的言语识别能力。

简介：

简介：耳聋，即各种原因引起的听功能减退，是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0．20％（880／447604），新生儿重症监护病房（NI—CU）新生儿的耳聋合并发病率为2．29％（79／3446）。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传（母系遗传）。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

简介：目的通过成年人重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）患者手术前后听觉功能检查的对照研究,了解OSAHS患者术后听力康复的情况.方法对73例手术治疗的成年人重度OSAHS患者在术前和术后6个月分别行多导睡眠监测（PSG）、纯音测听及声导抗、听性脑干电位（ABR）及耳声发射（OAE）检测.另对20例无打鼾的健康志愿者同样行上述各项检测.结果①73例OSAHS患者术后随访治疗6月,其中治愈48例,显效22例,有效3例,总有效率为100%.②两组250~4000Hz气导纯音测听结果无显著差异（P〉0.05）,〉4000Hz高频听阈有显著差异（P30dB（P〈0.05）.③OSAHS组听性脑干反应波l、V潜伏期较对照组显著延长（P〈O.05）,术前术后无显著差异.④OSAHS术前组畸变产物耳声发射（DPOAE）检出率及幅值在各个频率点较对照组均显著下降（P〈0.05）,且术前和术后检出结果差异显著（P〈0.05）.结论成年人重度OSAHS患者由于长期缺氧可以导致听觉功能受损,行上呼吸道多平面分期手术治疗有利于重度OSAHS患者听觉功能的康复.

简介：目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组：实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR：大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.

简介：目的探讨替尔式皮片在广基型外耳道肿物切除术后耳周缺损修复中应用的可行性及远期疗效。方法分析2009年10月至2012年11月我科收治的31例（40耳）外耳道肿物病人，病理。结果外耳道乳头状瘤22耳、外生性骨疣5耳、耵聍腺瘤2耳、外耳道胆脂瘤11耳。将术中显微镜下切除后出现外耳道环形缺损1／2周以下的患者20耳随机分为A、B两组，每组各10耳。外耳道环形缺损1／2周以上的患者20耳随机分为A1、B1两组，每组各10耳。A、A1组选择行耳后替尔式皮片修复，B、B1组患者未行耳后替尔式皮片修复，让创面自行修复。结果各组外耳道完全上皮化时间（天）A组（17．00±1．56），治愈率100％；B组（27．60±1．71），治愈率70％，两组上皮化时间有显著统计学差异；A1组（18．30±4．32），治愈率100％。B1组（34．60±3．34），治愈率60％，两组上皮化时间有显著统计学差异。A、A1组临床观察随访6—29月未有外耳道新生物复发和外耳道狭窄出现。结论耳后替尔式皮片在修复外耳道肿物切除术后耳周缺损效果可靠，大大缩短了术后愈合时间。可用于外耳道肿物切除术后外耳道缺损的修复。

简介：自从德国生理学家Mtiller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。

简介：目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组（DMSO）、单纯噪声暴露组（DMSO±Noise）及噪音±zVAD（zVAD±N0ise）组。依照动物体重计算，按照1．5mg／kg，噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）和caspase9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52．5±6．1dB和32KHz：51．8±6．9dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37．3±9．8dB和32KHz：39．5±10．5dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（P〈0．05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。

简介：目的构建含有小鼠Smad4基因和增强型绿色荧光蛋白基因（EGFP）的慢病毒病毒表达载体,为今后应用该重组慢病毒介导的内耳基因导入和相关的聋病基因治疗奠定实验基础.方法利用基因重组、限制性内切酶酶切及基因测序的方法,构建并鉴定pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP真核表达质粒;利用脂质体介导转染的方法,将pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP转染导入293T细胞,荧光显微镜下观察EGFP基因表达情况,利用实时荧光PCR的方法检测小鼠Smad4基因mRNA水平的表达情况.结果经PCR鉴定和基因测序证实了小鼠Smad4基因序列与基因bank中的序列相一致.pLenti6.3-Smad4-IRES2-EGFP质粒转入293T细胞后,荧光显微镜下可见有绿色荧光蛋白表达.293T细胞经慢病毒感染后,其小鼠Smad4基因mRNA表达量增加了66427倍.病毒滴度经测定为2.5×108TU/ml.结论成功地构建了含有小鼠Smad4基因的慢病毒表达载体,并能在293T细胞中表达.

简介：虽然上气道持续正压通气（CPAP）是治疗鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的首选方式,并且口内器（oralappliance）不具侵袭性,但两者长期配戴的顺从性一直是临床上要面对的难题。针对拒绝使用保守疗法或保守疗法失败的OSAHS患者,以上呼吸道手术来维持睡眠时呼吸道的稳定度和通畅度有其临床的合理性和必要性。术后＂伤口疼痛＂和＂可能的并发症＂一直是传统上呼吸道外科手术最常被提及的缺点，也常是OSAHS患者考虑是否接受手术治疗时很重要的因素。

简介：目的探讨异种脱细胞真皮基质在开放性乳突根治术中的临床应用及其意义.方法回顾性总结分析128例行开放性乳突根治术的患者病历资料,其中实验组60例术腔应用异种脱细胞真皮基质覆盖,对照组68例术腔未应用任何贴覆物.对比两组患者术后术腔愈合情况及上皮化时间.结果术后实验组术腔光滑、渗液少,易清理,平均上皮化时间为4.2周,对照组术腔渗出较多,清理困难、换药频繁,平均上皮化时间11.5周;两组术后上皮化时间行t检验（P〈0.001）,差异有统计学意义.结论开放性乳突根治术中异种脱细胞真皮基质贴覆的术腔,上皮化时间短、干耳快,抗感染能力强、减少术后复发.

简介：目的探讨白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）对分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion，OME）大鼠中耳微环境中核转录因子nucleartranscriptionfactorskappaB，NF-κB）及T辅助细胞（Thelpercell，Thelpercell）Th2-11hl细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠，随机分为OME模型组（A组）、IL-18干预组（B组）和正常对照组（c组）每组各6只（12耳）。A组和B组以卵清蛋白（ovalbumin，ovA）腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型，c组耳内激发以磷酸盐缓冲液（phosphateBufferedSaline，PBS）替代OVA。IL-18干预组大鼠，于OVA全身致敏及耳内激发的同时，在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0．2ml腹腔注射，对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0．2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化，免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF—KBp65的表达。结果B组中耳Thl型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高（P〈0．05），Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高（P，0．05），A组和B组IL一4含量均明显高于c组（P〈0．05）；Th2fFhl比值A与B组比较差异无统计学意义（P，0．05），但A组比值明显高于C组（Pc0．05）；NF-κBp65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异（Pc0．05），B组NF-κBp65阳性细胞比率明显多于A组（Pc0．05），而A组明显多于C组（P〈0．05）。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强，Th细胞过度活化，细胞因子过度分泌，其中IFN-γ合成显著增高，而IL-4合成也出现一定程度的增高，虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2／Thl免疫偏移，但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应：一方面，刺激Thl细胞�