简介：随着对肿瘤研究的日益深入，肿瘤生物样本库的重要性逐渐显现，日益受到各国科研工作者的重视，世界各地也相继建立了肿瘤生物样本库。高质量肿瘤生物样本库的建立将为研究肿瘤发病机制及个体差异，发展“个体化”治疗提供基础数据，也是决定转化医学研究的重要限速性因素。本文就国内外肿瘤生物样本库建立的现状、趋势及存在的问题做一论述。

简介：目的探讨提高腮腺肿瘤诊断水平和临床治愈率的方法。方法对深圳市人民医院口腔医学中心2002～2006年收治的184例腮腺肿瘤进行回顾性分析,统计病例资料的病理分类、手术方式、临床治愈率、术后复发率及并发症情况。结果本组病例良性肿瘤139例、恶性肿瘤45例。所有病例均行手术治疗,部分恶性肿瘤术后辅助放疗。173例治愈,3例混合瘤和6例恶性肿瘤术后复发,2例恶性肿瘤出现术后转移。结论腮腺肿瘤手术治疗治愈率高,为首选治疗方式。术式选择可根据实际情况选决定。

简介：涎腺上皮性肿瘤组织病理学结构具有器官特异性,典型的多形性腺瘤、Warthin瘤、黏液表皮样癌和腺样囊性癌等肿瘤病理诊断较容易。涎腺肿瘤有多种病理学类型,且

简介：目的:了解高影响因子肿瘤学外文期刊发表的口腔肿瘤学论文情况,为我国口腔肿瘤研究人员的论文投稿提供参考信息.方法:对2002年影响因子在1.000以上的肿瘤学外文期刊近5年(1998～2002年)发表的口腔肿瘤学论文进行检索分析.结果:共有40种影响因子在1.000以上的外文期刊发表了5篇以上口腔肿瘤学论文.结论:我国口腔肿瘤研究人员应深入了解这些期刊及所发表的口腔肿瘤学研究论文的特点,并有针对性地向高影响因子肿瘤学外文期刊投稿.

简介：目的：研究长期口服普萘洛尔对血管瘤患儿体格发育的影响。方法：收集2010年1月-2014年8月就诊于山东大学齐鲁医院的血管瘤患儿资料，手术切除者为手术组．口服普萘洛尔治疗者为普萘洛尔组。于2014年12月通过电话、信件等方式收集患儿体格发育指标，以2组患儿体重、身高、坐高、头围、胸围、上臂围、体质指数、体重／身高、胸围／身高、坐高／身高等10项指标作为评价儿童体格发育标准．将获得的不同年龄和性别的2组指标数据分别与《中国七岁以下儿童生长参照标准》和WHO儿童正常生长指标进行比较，并以年龄、性别和居住地作为协变量，采用SPSS18．0软件包对2组患儿各项生长指标作协方差分析。结果：118例患儿（普萘洛尔组92例，手术组26例）纳入研究，经统计学分析，10项指标中仅身高和胸围有统计学差异（P=0．038〈0．05，P=0．041〈0．05），普萘洛尔组患儿身高、胸围均值分别较手术组低11．11cm和3．25cm。结论：长期口服普萘洛尔可能延缓血管瘤患儿的身高和胸围发育。

简介：目的：骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）在调节颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者骨结构中发挥关键作用，本研究通过与正常BMSCs比较分析，探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法：分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs；甲基噻唑基四唑（MTT）法及流式细胞周期分析其增殖能力；成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力；检测多潜能转录因子及克隆形成，分析其干性能力；检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果：与正常BMSCs相比，BMSCs-CCD增殖活性低，且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低；两组细胞成骨诱导1、3、7d后，BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白（Osteopontin，Opn）表达水平较正常组低；成骨诱导14d后，BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少；BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低；相反，BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论：同正常BMSCs比较，CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差，且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dentalfolliclecells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力；用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨，用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs，同时DFCs的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而DFCs-CCD的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P＜0．05）；DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs，但Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscrip-tionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P＜0．05），而核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：相比DFCs，DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：口腔并非转移性肿瘤细胞定居的常见部位，但肿瘤远处转移至口腔则是其广泛转移的证据。在673例病例中，25％是肿瘤临床广泛转移的首发证据。23％的远处恶性肿瘤首先在口腔表现。颌骨，尤其是下颌骨较软组织更易受侵犯（2：1）。口腔附着龈是软组织最易受累及的部位（54％）。肿瘤是原发灶，男性为肺、肾、肝及前列腺，女性为乳腺、生殖器官、

简介：目的：研究Sonichedgehog（Shh）基因在小鼠胚胎颌面部Meckel＇s软骨发育不同阶段的表达,探讨Shh基因在下颌骨体发育骨化中的功能。方法：利用原位杂交和免疫组化技术检测Shh基因mRNA在小鼠胚胎11～14.5dpc（dayspostcoitum）阶段下颌突Meckel＇s软骨中的表达情况。结果：在颌面形成的早期阶段（11～12.5dpc）,Shh基因mRNA和蛋白在Meckel＇s软骨有表达且有增强趋势,但在颌面发育完成（14.5dpc）后表达消失。结论：Shh基因可能参与下颌骨体早期发育。

简介：目的：分析根管感染中产甲烷古细菌的多样性，建立基于功能基因--甲基辅酶M还原酶（methylcoenzymeMreduc-tase，MCR）基因α亚基（mcrA）的系统发育树。方法：利用一对特异性引物选择性扩增感染根管中产甲烷古细菌的mcrA片段，在此基础上建立mcrA克隆文库。通过蓝白斑筛选的方法，筛选出阳性重组克隆子，进一步通过基因测序获得重组克隆子中的插入片段mcrA序列。利用Clustalx和Mega4软件包分析mcrA序列，对其进行同源性比较和系统发育学分析。结果：4例根管样本的其中1例检出了产甲烷古细菌；构建了基于mcrA序列的系统发育树。随机选出的8个mcrA克隆片段高度同源，均为类口腔甲烷短杆菌序列型。结论：本例根管感染中产甲烷古细菌的多样性局限于类口腔甲烷短杆菌序列型。

简介：目的研究Vitapex根尖诱导成形术对诱导年轻恒牙患牙根尖发育的作用。方法用Vitapex根尖诱导成形术治疗1999—2004年沈阳市口腔医院儿科就诊的256例患者的300颗年轻恒牙患牙,其中前牙40颗,双尖牙220颗,磨牙40颗。牙髓坏死原因分别为外伤29颗、龋病51颗、畸形尖折断220颗。结果290颗牙治疗成功,10颗失败,成功率96.6%。40颗前牙中治疗成功38颗(95.0%),220颗双尖牙中治疗成功216颗(98.2%),40颗磨牙中治疗成功36颗(90.0%)。外伤29颗中治疗成功27颗(93.1%),龋病51颗中治疗成功48颗(94.1%),畸形尖折断220颗中治疗成功215颗(97.7%)。根尖发育完成所需时间为6～24个月。结论Vi-tapex根尖诱导成形术在诱导年轻恒牙患牙根尖发育治疗中是一种可靠、有效的方法。

简介：Tumorlysissyndromeafterpropranololtherapyinulcerativeinfantilehemangioma：rarecomplicationorincidentalfinding？CavalliR,BuffonRB,deSouzaM,etal.Dermatology,2012Apr19.[Epubaheadofprint]

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：目的：目的：研究与牙齿发育相关的骨形态发生蛋白7（bonemorphogeneticproteins7，BMP7）信号分子在小型猪乳磨牙胚中的特异性时空表达情况。方法：采用小型猪第三乳磨牙胚作为研究对象，获取不同孕期的小型猪胎猪胚胎的下颌骨，分别进行HE染色、免疫组织化学染色、放射性核素标记探针的原位杂交及实时定量RT－PCR检测BMP7分子在小型猪乳磨牙不同发育时期的表达情况。结果：HE染色显示小型猪第三乳磨牙在胚胎E40、E50、E60分别处于帽状期、钟状期以及钟状晚期（分泌期）。免疫组织化学染色从蛋白水平显示，BMP7在E40时在成釉器和间充质均有表达，成釉器表达相对强于间充质；在E50时，BMP7仍然表达在牙胚成釉器和间充质，与E40表达情况类似；在E60时则主要集中表达在间充质特别是前成牙本质细胞和前成釉细胞。原位杂交与实时定量RT－PCR从mRNA水平也验证了其表达趋势与免疫组织化学基本一致。结论：BMP7信号分子在小型猪乳磨牙发育过程中呈特异性的时空表达，提示其与牙齿形态发生和细胞分化相关。

简介：釉质发育不全是一种遗传病．可导致乳牙和恒牙的釉质结构异常。其临床表现及特征各异．主要包括牙齿结构异常．形态异常及牙齿敏感。本文报告了一例由于钙化不良型釉质发育不全导致严重美学缺陷的病例．对其采用复合树脂和烤瓷冠修复．进行功能性美学重建。

简介：外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。

简介：目的研究未治疗的安氏Ⅰ类错（牙合）患者下颌骨生长发育特点，为临床上安氏Ⅰ类错（牙合）的治疗提供参考。方法收集安氏Ⅰ类错（牙合）病例909例，按性别和颈椎骨龄（cervicalvertebralmaturation，CVM）分期分组，通过头影测量片测量不同性别不同颈椎分期患者下颌骨的长度及高度变化，方差分析后进行组间多重对比。结果无论男女SNB、SND角均逐渐增大，但差值并无统计学意义。在CS1-CS2和CS3-CS4期男性下颌骨升支生长量分别为3．54mm、3．70mm，下颌骨水平部生长量分别为3．86mm和4．27mm，下颌骨总长度生长量为6．46mm和6．22mm，增长都很显著（P〈0．01）。女性CS1-CS2和CS3-CS4期间下颌升支生长量为3．42mm和3．00Hun，下颌骨总长度生长为5．94mm和3．69mm，下颌骨水平部在CS1-CS4出现持续增长（P〈0．05）。下面高在CS1-CS4期间出现明显的增长（P〈0．05），但女性在CS4期之后增长缓慢。结论男女性患者下颌骨生长发育高峰期均出现在CS1-CS2和CS3-CS4期，女性下颌水平部在CS1-CS4期呈持续增长。下前面高生长较早，后面高增长较下前面高快，导致下颌平面角减小。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.