简介：【摘要】：目的：探讨面部痤疮、湿疹及日光皮炎的皮肤屏障功能差异。 方法：选择 2018年 5月 -2020年 5月接诊的 90例损容性皮肤病患者，其中痤疮患者 30例、湿疹患者 30例、日光皮炎患者 30例，另选择 30例皮肤健康者，对其皮肤屏障功能进行评估与分析。 结果：痤疮、湿疹、日光皮炎患者与健康者的皮肤屏障功能对比，存在显著差异（ P＜ 0.05），其中痤疮患者的皮肤油脂含量明显高于健康者，而湿疹、日光皮炎患者的皮肤油脂含量明显低于健康者，差异显著（ P＜ 0.05）；此外，痤疮、湿疹、日光皮炎患者的角质层含水量均明显低于健康者（ P＜ 0.05），而经表皮水分流失量则明显大于健康者（ P＜ 0.05）。 结论：痤疮、湿疹及日光皮炎均可导致皮肤屏障功能受损，但其受损情况往往存在一定的差异，临床可针对不同的屏障情况给予针对性的治疗与干预，以达到更加理想的临床疗效。

简介：无

简介：摘要目的探讨丁酸钠对严重烫伤小鼠肠道屏障的作用及相关机制。方法将18只雌性8～12周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组，每组6只。将单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠背部浸入90 ℃热水中9 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤；将假伤组小鼠背部浸入37 ℃温水中9 s模拟致假伤。3组小鼠均于伤后即刻腹腔内注射乳酸林格液1 mL。此外，烫伤＋丁酸钠组小鼠分别于伤前30 min及伤后即刻经腹腔注射300 mg/kg剂量丁酸钠溶液；假伤组及单纯烫伤组小鼠仅腹腔注射相同体积的无菌磷酸盐缓冲液。伤后24 h，取3组小鼠抽取门静脉血采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖荧光探针示踪法检测肠道通透性，取回肠组织采用蛋白质印迹法检测肠黏膜带状闭合蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白、密封蛋白1、密封蛋白2、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18蛋白表达，采用间接免疫荧光法检测肠黏膜ZO-1分布。对数据行单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后24 h，假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性分别为0.88±0.19、2.62±0.48、1.23±0.16。与假伤组比较，单纯烫伤组小鼠肠道通透性明显增强(P<0.01)，烫伤＋丁酸钠组无明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性明显减弱(P<0.01)。(2)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、闭合蛋白及密封蛋白1表达量均明显降低(P<0.05)，密封蛋白2表达量明显增加(P<0.05)。伤后24 h，与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1及闭合蛋白表达量明显增加(P<0.05)，密封蛋白2表达量明显减少(P<0.05)，密封蛋白1表达量无明显变化(P>0.05)。(3)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达量均明显增加(P<0.05)；与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白表达量均明显减少(P<0.05)。(4)伤后24 h，假伤组小鼠肠黏膜ZO-1沿细胞膜均匀分布，光滑连续；单纯烫伤组小鼠肠黏膜ZO-1分布不规则，有断裂；烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1分布改变较单纯烫伤组有所改善。结论丁酸钠能够抑制严重烫伤后小鼠肠黏膜NLRP3炎症小体激活，减少IL-1β和IL-18产生，从而减轻紧密连接蛋白表达和分布异常，保护肠道屏障功能。

简介：摘要目的为更好模拟儿科肠外营养相关并发症，拟用新生巴马小猪建立肠内及肠外营养相关模型。方法新生巴马小猪18只，分为肠内营养(enteral nutrition, EN)组和全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)组。EN组包括喂养1周(EN-1W, n＝3)和喂养2周(EN-2W, n＝3)小猪；TPN组包括肠外营养支持1周(TPN-1W, n＝6)和肠外营养支持2周(TPN-2W, n＝6)小猪。观察记录小猪体重和组织形态学；检测分析肝功能和肠屏障功能。结果造模期间TPN小猪全部存活，TPN-2W小猪肠外营养相关并发症较TPN-1W更明显。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪的体重下降明显，差异有统计学意义(P<0.05)。TPN-2W小猪血清中的总胆红素、直接胆红素及胆汁酸含量明显高于EN-2W组，差异均有统计学意义(P<0.05)。肝脏形态学显示，TPN小猪肝脏门脉区有炎症细胞浸润并伴有肝细胞轻度脂肪变。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪回肠绒毛萎缩变形、绒毛长度明显变短(P<0.05)、隐窝深度变浅(P<0.01)，其肠通透性明显增加(P<0.05)。结论建立新生巴马小猪的TPN模型，模拟了婴幼儿肠外营养相关肝损害及肠屏障损伤等并发症，为研究儿科肠外营养相关并发症的发病机制提供了较好的动物模型。

简介：摘要支气管哮喘(哮喘)的主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷和喘息，这些症状的病理生理学基础是气道高反应性和气道慢性嗜酸粒细胞炎症。气道上皮细胞是呼吸道的第一道防线，环境因素和炎症作用的影响引起气道上皮反复损伤、修复和再生导致气道黏膜上皮的组织学改变和功能异常。气道上皮的屏障功能与气道上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素，白细胞介素25和白细胞介素33密切相关，哮喘患者气道上皮屏障的损害增强了气道上皮黏膜对异物的通透性，引起气道上皮细胞、树突状细胞和先天性固有淋巴样细胞(ILC2s)的激活。气道上皮细胞的功能异常以及树突状细胞、Th2细胞和ILC2s的激活形成一个免疫病理单元，引起过敏性气道炎症，在哮喘的发病中发挥重要作用。

简介：摘要作为一种必需氨基酸，色氨酸(tryptophan，Trp)通过血清素(5-羟色胺)、犬尿氨酸(kynurenine，Kyn)的内源性代谢途径和微生物代谢途径产生5-羟色胺、烟酸、CO2、犬尿喹啉和吲哚衍生物等代谢产物。Trp及其代谢产物在机体内可通过激活芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor，AhR)、孕烷X受体(progesterone X receptor，PXR)，诱导胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1，GLP-1)释放，改善肠道抗氧化能力及线粒体功能，促进5-HT释放等机制参与调节机体健康。这里通过阐述Trp、Trp代谢过程以及Trp代谢物的作用机制，探讨Trp及其代谢产物对肠粘膜免疫屏障的调节作用。

简介：【摘要】目的：分析研究 PDCA模式在急诊护理工作中对安全屏障构建的影响。方法：选择本院急诊科护理工作人员作为本次研究的对象，选择自 2017年 12月至 2018年 12月尚未开展 PDCA管理模式的急诊科护理人员作为对照组，选择自 2019年 1月至 2020年 1月已经展开 PDCA管理模式的急诊科护理人员作为观察组，对比分析两组护理人员的理论考试成绩和实际操作成绩，以及护理不良事件发生率的对比情况。结果：观察组护理人员的理论考试成绩和实际操作成绩均明显优于对照组护理人员（ P<0.05）；观察组的直接护理风险以及间接护理风险都明显低于对照组护理人员（ P<0.05）。结论：采用 PDCA模式应用到急诊护理工作的安全屏障构建中，能够确保护理工作的整体质量与水平，提高护理人员综合素质，降低护理过程中的风险，值得大力推广使用。

简介：无

简介：摘要目的探析帕瑞昔布钠对腹腔感染所致脓毒症患者炎性因子的影响及对肠屏障功能的保护作用。方法分析2015年4月至2017年10月在南京中医药大学附属南京市中西医结合医院接受诊治的97例腹腔感染所致脓毒症患者的临床资料，根据随机数字表法将入选患者分成治疗组（帕瑞昔布钠，50例）与对照组（生理盐水，47例）。比较两组患者的基线资料、治疗前后的肠型脂肪酸结合蛋白（I-fatty acid-binding protein, I-FABP）、二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）、D-乳酸（D-lactate, D-Lac）、IL-6、C反应蛋白（C reactive protein, CRP）、TNF-α水平以及治疗后的病死率。结果两组患者的基线资料差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前两组患者肠屏障功能、炎性指标差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者的肠屏障功能指标I-FABP、DAO、D-Lac水平均明显低于同组治疗前，且治疗组患者的I-FABP、DAO及D-Lac水平明显低于对照组（P<0.05）；治疗后两组患者的炎性指标IL-6、CRP及TNF-α水平均明显低于治疗前，且治疗组的IL-6、CRP及TNF-α水平均明显低于对照组（P<0.05）。患者28 d内病死率治疗组（12.0%，6/50）明显低于对照组（31.9%，14/47）（χ2=4.683，P=0.03）。结论帕瑞昔布钠在缓解脓毒症患者炎症反应的同时还可以保护肠屏障功能，且安全性良好。

简介：摘要肠道机械屏障是人体抵御外源性物质的第一道防线。完整的机械屏障可将机体与肠道内容物隔开，并阻止肠内细菌及微生物移位，在维持人体内环境稳态方面发挥重要作用。若肠道机械屏障功能受损，会导致肠内菌群及毒素移位，引发全身炎症反应综合征及多器官功能不全等疾病。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病机制中的关键环节即为肠道机械屏障功能受损。因此，维护肠道机械屏障功能对于NAFLD的诊治具有重要价值。对NAFLD肠道机械屏障功能的研究进展进行了综述，重点介绍了维持NAFLD肠道通透性的主要因素（细胞凋亡、细胞自噬、顶端连接复合体、细胞骨架、主要信号通路），以期为NAFLD的诊治提供参考。

简介：摘要目的旨在探讨人前梯度蛋白2(anterior gradient-2，AGR2)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的作用及其机制。方法通过体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2细胞建立肠黏膜屏障模型，预先转染AGR2质粒和对照质粒，24 h后实验组加入TNF-α刺激细胞，通过实时定量PCR及Western blot检测AGR2表达，通过跨膜电阻检测细胞膜通透性，透射电镜下观察线粒体自噬的发生。结果Caco-2细胞培养21 d，跨膜电阻值(transepithelial electrical resistance，TEER)大于600 Ω·cm2，趋于稳定，证实体外肠黏膜屏障模型成功构建。在TNF-α诱导的肠上皮屏障损伤模型中，AGR2 mRNA及蛋白表达明显下调，TEER下降至200 Ω·cm2左右，透射电镜下显示线粒体形态破坏。而预先转染AGR2质粒可抑制TNF-α引起的跨膜电阻值下降，TEER维持在400 Ω·cm2左右，透射电镜下可见线粒体自噬小体产生。结论体外实验证实AGR2基因可抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤，保护线粒体功能，这种保护作用可能是通过诱导线粒体自噬发生实现的。

简介：摘要目的分析比较腹腔镜和开腹结直肠癌根治术两种术式对结直肠癌患者肠道屏障功能的影响。方法2015年1月至2016年10月在我院行结直肠癌手术患者共62例，随机分成腹腔镜组34例和开腹组28例。比较两组患者术后肠屏障功能的变化情况。结果观察组术后第1、3、5、7天血浆D-乳酸、血浆二胺氧化酶、细菌内毒素水平均低于对照组(P均<0.05)。结论腹腔镜与开腹结直肠癌手术对肠道屏障功能都会造成损伤；腹腔镜结直肠癌手术对肠道屏障功能的损伤较开腹结直肠癌手术轻。

简介：摘要目的通过观察高浓度丁酸钠(sodium butyrate，NaB)(5 mmol/L，8 mmol/L)对单层Caco-2细胞肠屏障模型的作用，及该过程中对NF-κB通路的影响，旨在探讨高浓度NaB破坏单层Caco-2细胞肠屏障模型的可能分子机制。方法使用不同浓度的NaB及雷公藤甲素(triptolide，TP)(特异性抑制NF-κB)50 nmol/L作用体外培养的Caco-2细胞及单层Caco-2细胞肠屏障模型，按照作用的试剂和浓度分为0 mmol/L NaB(对照组)、50 nmol/L TP组(TP组)、2 mmol/L NaB组(NaB Ⅰ组)、5 mmol/L NaB(NaB Ⅱ组)、8 mmol/L NaB(NaB Ⅲ组)、5 mmol/L NaB＋50 nmol/L TP组(NaB＋TP组)。测定单层Caco-2细胞肠屏障模型的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)及菊粉-FITC(inulin-FITC)的通透性；用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测各组IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白水平；用核质分离试验检测p65蛋白入核水平的变化。结果①高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用于单层Caco-2细胞肠模型72 h后，与对照组相比，TER显著下降，inulin-FITC通透性显著升高；如5 mmol/L NaB作用于单层Caco-2细胞肠屏障72 h，TER降低至(106.33±4.04)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性升高至(12.52±1.82)%，与对照组相比，差异均具有统计学意义(P<0.05)；而使用50 nmol/L TP特异性抑制NF-κB后，其TER升高至(398.33±3.06)(Ω×cm2)，inulin-FITC的通透性降低至(7.24±0.25)%，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示5 mmol/L NaB对肠屏障的破坏作用被显著抑制；②高浓度NaB(5 mmol/L、8 mmol/L)作用Caco-2细胞72 h，IL-1β和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平较对照组显著提高，且p65蛋白入核水平也显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)；③在5 mmol/L NaB的基础上，使用TP抑制NF-κB后，可显著抑制高浓度NaB诱导IκB-α的磷酸化及p65蛋白入核，并显著降低IL-1β与TNF-α的表达水平。结论高浓度NaB可破坏肠屏障功能，其机制可能与活化NF-κB通路，促进炎症因子释放相关。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对放射性肠炎（RP）黏膜屏障功能的影响及机制。方法收集接受盆腔外照射后出现RP的宫颈癌患者61例血液及尿液样本。ELISA法、鲎试剂法检测血清TNF-α、IL-1β和内毒素的水平；高压液相色谱法检测尿液乳果糖和甘露醇（L/M）水平。构建小鼠RP模型，HE、IHC染色、透射电镜观察及荧光素示踪法评价肠黏膜组织病理学及紧密连接的变化。Western blot检测ZO-1、MUC2、AMPK和mTOR磷酸化蛋白表达。ELISA法检测TNF-α和IL-1β的水平。结果二甲双胍组患者血清TNF-α、IL-1β和内毒素水平均明显低于空白对照组患者[TNF-α：（37.60 ± 11.93）μg/L比（89.40 ± 7.52）μg/L，IL-1β：（0.29 ± 0.03）pg/L比（0.84 ± 0.01）pg/L，P均<0.001]，尿液L/M比值明显高于（0.07 ± 0.02比0.04 ± 0.03，P = 0.020）。RP组小鼠DAI指数随时间延长逐渐升高，组织病理学检查见肠黏膜出现损伤。RP+Met组DAI指数明显减低，肠黏膜损伤修复。RP+Met组血浆FD4、TNF-α和IL-1β均低于RP组[FD4：（26.60 ± 3.84）mg/L比（54.26 ± 5.28）mg/L，TNF-α：（0.35 ± 0.26）pg/L比（0.71 ± 0.20）pg/L，IL-1β：（0.24 ± 0.16）pg/L比（0.45 ± 0.23）pg/L，P<0.001]；ZO-1、MUC2、p-AMPK蛋白表达高于RP组，而p-mTOR表达低于RP组。结论二甲双胍能够改善肠道炎症反应，促进RP肠黏膜屏障的修复，其机制可能与二甲双胍激活AMPK通路，抑制mTOR通路，维持肠紧密连接完整性，促进MUC2的合成有关。

简介：摘要目的研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043），p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。

简介：摘要目的阐明乌司他丁（UTI）对炎症状态下血管内皮屏障功能的影响及具体分子机制。方法以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926为研究对象，建立炎症细胞模型及RhoA过表达细胞模型，分别用UTI和TNF-α处理细胞，采用Transwell法、TEER法检测细胞通透性；Western Blot法及RT-PCR法检测Rho/ROCK信号通路相关关键分子（RhoA、ROCK2、MYPT1、p-MYPT1及VE-cadherin）的表达变化情况。结果与正常对照组相比，TNF-α作用后EA.hy926细胞电阻值明显降低，细胞通透性显著升高，差异具有统计学意义[（33.67±4.04）Ω/cm2vs（67.17±3.81）Ω/cm2，t=10.435，P<0.01]，细胞内RhoA、ROCK2、p-MYPT1的表达量明显增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），VE-cadherin的表达量明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05），而UTI可逆转上述变化情况；与UTI处理组相比，RhoA过表达细胞模型中RhoA、ROCK2及p-MYPT1的表达显著增高，VE-cadherin表达降低，细胞通透性增加，差异具有统计学意义（均P<0.05），而空载病毒组中上述分子的表达水平以及细胞通透性无明显变化，差异无统计学意义（均P>0.05）。结论UTI能通过Rho/ROCK信号通路抑制TNF-α引起的血管内皮细胞通透性增加，改善血管内皮屏障功能障碍。

简介：摘要目的评价右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能的影响。方法选择胃肠外科及肛肠科住院手术治疗的急性肠梗阻患者94例，年龄33～81岁，体重48～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。按随机数字表法将患者分为2组(n＝47)：常规麻醉组(R组)和右美托咪定复合麻醉组(D组)。D组在全麻诱导前静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg 15 min，随后以0.5 μg·kg-1·h-1速率静脉输注至术毕前30 min。于右美托咪定负荷剂量输注前(T0)、术后1 d(T1)、术后3 d(T2)和术后7 d(T3)时抽取外周静脉血样，采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)、细菌内毒素(BT)、TNF-α及IL-6浓度。记录术后并发症发生情况、肛门排气时间及住院时间。结果与R组比较，D组T1，2时血清DAO、D-LAC、BT、TNF-α及IL-6浓度降低，肛门排气时间及住院时间缩短，需呼吸循环支持发生率和并发症总发生率降低(P<0.05)。结论右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能有一定保护作用。

简介：摘要医护人员在防控冠状病毒感染疾病-19过程中极易发生皮肤黏膜屏障损伤，进而引起急、慢性皮炎和继发感染，还会加重原有皮肤疾病。本文围绕手部清洁、手套佩戴和使用口罩与护目镜所产生的问题，以及针对消毒紫外线、眼、耳、鼻、口腔、头发的皮肤黏膜屏障防护，介绍了具体防护措施及建议。为了保护皮肤黏膜屏障，应严格遵守穿戴防护设备及消毒清洁的规范，防护不足与过度都会对皮肤黏膜屏障产生不良影响；同时建议积极采用保湿等保护皮肤措施。

简介：无

简介：摘要目的探讨纤维素饮食联合益生菌治疗对过敏性紫癜（Henoch- Schonlein purpura，HSP）患儿肠黏膜屏障功能的恢复作用。方法选取2017年12月至2019年6月在本院住院的腹型HSP患儿100例，分为实验组1（加纤维素饮食）、实验组2（加益生菌）、实验组3（加纤维素联合益生菌）、对照组（常规治疗），每组25例。另选取本院同期健康体检儿童20例为正常组。分别于入院、治疗7 d、1月、3月时检测血浆中二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、D-乳酸。结果治疗前，实验组和对照组血浆DAO、D-乳酸明显高于正常组（均P<0.05），治疗后血浆DAO、D-乳酸持续性降低。3月后，实验组低于对照组（均P<0.05），且与正常儿童测量值比较，差异无统计学意义（均P>0.05）；实验组3最接近正常值。结论腹型HSP患儿存在肠黏膜屏障受损，纤维素饮食和益生菌可促进恢复肠黏膜屏障功能并逐渐接近正常。