简介：全身的豺狼座erythematosus(SLE)是B房间hyperreactivity描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体7(TLR7)表明小径反常地在SLEB房间被激活。CyclinD3(CCND3)在B房间增长，开发，和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于TLR7的B房间内在的角色，在SLEB房间的CCND3上的TLR7的影响仍然不是清楚的。这里，我们使用了介绍薄片的B房间并且发现CCND3与SLE有关并且显著地在SLEB房间提高了。而且，我们决定CCND3的表示水平更高，当miR-15b与正常题目相比在从SLE病人和B6.MRL-Faslpr/J豺狼座老鼠的B房间是显著地更低的时。而且，我们证明TLR7的激活戏剧性地增加了CCND3表示，但是显著地减少了在在vitro的B房间的miR-15b并且我们鉴别CCND3是miR-15b的一个直接目标。为了推进，证实我们的结果，我们由谈论地对待C57BL/6(B6)建立了另一个豺狼座模型有为8个星期的TLR-7收缩筋imiquimod(IMQ)的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly，有IMQ的热门治疗显著地也增加了CCND3并且减少在B6老鼠的B房间的miR-15b。一起拿，我们的结果鉴别TLR7的激活在Bcells;经由miR-15b的downregulation增加了CCND3表示；因此，这些调查结果建议那外来的导致因素的CCND3表情可以在SLE贡献B房间的反常。

简介：摘要目的探讨CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级、临床分期的关系，为临床上判断膀胱癌的恶性程度和膀胱癌的新的治疗方法提供理论依据。方法采用免疫印迹（WesternBlot）法检测64例膀胱癌、9例癌旁正常膀胱粘膜中CDC25B和14-3-3δ蛋白的表达。1）观察CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌和癌旁正常膀胱粘膜中的表达情况；2）分析CDC25B和14-3-3δ蛋白在膀胱癌中的表达与病理分级和临床分期的关系。结果所测组织中均有CDC25B的表达，膀胱癌中呈高表达；并且在膀胱癌各病理分级、临床分期间的表达亦有差异。CDC25B随着肿瘤的分化程度降低而表达逐渐增加，CDC25B在浸润性膀胱癌中表达高于非浸润性膀胱癌。14-3-3δ蛋白在癌旁正常膀胱粘膜中大量表达，在膀胱癌中均呈低表达，但未见其与肿瘤病理分级有明显相关性。结论CDC25B在膀胱癌组织中表达明显高于癌旁正常膀胱粘膜，且CDC25B的高表达与膀胱癌的分化程度和浸润性密切相关；14-3-3δ蛋白在癌旁膀胱粘膜大量表达，而在膀胱癌组织中均呈低表达，但与肿瘤分化程度无相关性。CDC25B及14-3-3δ蛋白可能成为膀胱癌潜在的诊断标记和治疗靶点。

简介：摘要免疫治疗在肿瘤生物学研究中至关重要，并在肿瘤靶向治疗中取得了重大进展。B7-H3（CD276）是B7家族的一个免疫关卡抑制剂，与CTLA4、PD-1和CD28等许多免疫相关因子相互作用。尽管B7-H3的受体是什么尚不明确，但确定其在多种肿瘤中过度表达。起初，有研究结果认为B7-H3可协同刺激免疫反应，但最新的研究结果表明，其在T细胞上有协同抑制作用，从而导致肿瘤细胞的免疫逃避。因此，B7-H3的过度表达与肿瘤患者的预后不良有关，且在体外实验中已证实与肿瘤的侵袭和转移有关。此外，有结果表明，除了免疫调节作用外，B7-H3还能直接影响上皮恶性肿瘤进展。旨在描述不同恶性肿瘤中B7-H3的作用、与其他免疫因子的关系以及在恶性肿瘤进展中的非免疫学功能。在肿瘤治疗中靶向B7-H3可减少肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤进展和转移，因此这可能会改善治疗方案和取得更好的临床治疗效果。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤，对R-CHOP方案免疫化疗反应良好，但30%~40%的患者最终发展为复发难治DLBCL。因此，发现新的预后标志物，对提高DLBCL的诊疗水平至关重要。免疫逃逸是DLBCL发生发展的重要机制，研究表明TIM-3、BTLA、LAG-3在DLBCL中均高表达，抑制肿瘤微环境中免疫细胞的效应功能，促进淋巴瘤细胞的免疫逃逸，从而促进DLBCL发生发展，影响常规化疗的效果。积极探索上述3个抑制性分子对DLBCL的影响，有望成为治疗DLBCL的新靶点。

简介：摘要目的证明红细胞免疫（C3b）检测技术应用于体检中，对判断人类是否处于亚健康状态具有重要的意义。方法取体检者中319例健康和亚健康的标本用卡式微柱凝胶法检测。结果亚健康研究组比健康正常对照组红细胞表面补体C3b水平出现明显降低，高血脂、长期吸烟、酗酒、自诉易感冒组与正常对照组比较，差异有显著性(P<0.05)；乙肝病毒携带组、老年组与正常对照组比较，差异有非常显著性(P<0.01)。结论红细胞免疫在机体抵抗疾病过程及许多疾病免疫发病机理中占有重要的地位，当机体出现亚健康状态时，由于各种原因影响了红细胞识别、粘附、储存、杀伤抗原、清除循环免疫复合物等功能时，红细胞表面的C3b受体的活性就会出现降低，此时应引起重视，及时纠正红细胞免疫功能降低，对抗病抗衰老起着重要作用。

简介：hemolysinoligomer支持B-1a房间和CD25的表示的增长，它房间激活是指示的，在B-1a房间上。当单体没能导致这些效果时，oligomer导致的CD86的upregulation为B7家庭的B7-2成员显示出它的选择偏爱。oligomer导致了CXCR3的表示，当单体导致了CXCL4的表示时，与B房间激活联系了，强大的angiostaticchemokine。在结论，我们发现了房间由表示CXCL4回答了到apoptogenic单体的那B-1a，而immunogen的oligomerization导致了CXCR3向激活转移反应。

简介：

简介：摘要目的探讨学龄期儿童认知功能事件相关电位(event-related potentials，ERPs)P300的发展特征。方法180例7~12岁学龄期儿童按年龄分为7~8岁组(n＝48)、9~10岁组(n＝44)和11~12岁组(n＝48)，并进行Oddball任务检测，采用SPSS 21.0软件对行为学结果及P300的亚成分P3a、P3b波幅、潜伏期进行分析。结果(1)7~8岁组、9~10岁组、11~12岁组儿童击中数[49(47.25，50)个，50(49，50)个，50(50，50)个]、正确反应时[(533.37±56.94) ms，(486.91±61.12)ms，(411.55±51.97) ms]、虚报数[2(1，4)个，2(1，3)个，1(0，2)个]差异均有统计学意义(F值/χ2＝20.635，54.477，13.169，均P<0.01)。(2)P3a波幅的年龄主效应(F＝3.884，P＝0.023)、年龄×刺激类型交互效应(F＝3.314，P＝0.038)显著，刺激类型主效应不显著(F＝0.111，P＝0.740)。11~12岁组靶P3a波幅[(11.02±6.00)μV]较7~8岁组[(7.36±4.48)μV]与9~10岁组[(7.76±5.17)μV]增高，差异有统计学意义(均P<0.05)。而P3a潜伏期、P3b波幅与潜伏期分组×条件交互效应均不显著(P>0.05)。结论P3a可能是学龄期儿童认知功能的敏感监测指标，11~12岁是儿童注意定向、选择能力发展的关键时期，可能与脑网络发育程度有关。

简介：摘要目的分析福建省2018年输入性B3基因型麻疹病毒的病原学特征。方法采用实时荧光定量RT-PCR筛查和扩增麻疹病毒核酸阳性咽拭子及Vero/Slam细胞培养阳性产物。对麻疹病毒N基因羧基末端634个核苷酸片段进行扩增测序，比对分析构建基因亲缘性关系树。结果分离获得2株麻疹病毒株，18条病毒核酸序列。所有福建株在亲缘关系上与WHO B3基因型参考株同属一个分支，其中标本MV18-41和MV18-42与2018年分离于中国香港地区的毒株（HongKong.CHN/35.18）核酸同源性为100.0%；其他毒株序列与2018年分离于日本的毒株（Mvs/Osaka.JPN/38.18/B3）同源性最高（99.9%）。福建株与除B3基因型外，23种WHO不同麻疹基因型参考株之间比较，福建株与B1基因型参考株核苷酸和氨基酸同源差异性最小，分别为95.1%～95.4%和95.3%；与H1基因型参考株同源差异性最大，其中与中国目前优势流行的参考株MVi/Hunan.CHN/0.93/7核苷酸和氨基酸同源差异分别为88.7%～89.0%和87.3%；在病毒N蛋白羧基末端150个氨基酸位点上，福建株与疫苗株（Shanghai-191）之间存在13个变异位点，但这些位点并未引起该蛋白区域的功能变化。结论福建省成功分离获得2株B3基因型麻疹毒株，B3基因型麻疹病毒是福建省发现的新基因型麻疹病毒，在补充和丰富福建省麻疹病毒分子流行病学本底资料的同时也进一步警示必需加强输入性病例的监测，才能更好地完成福建省麻疹病毒的控制和消除工作。

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：摘要目的研究miR-125b-1-3p在轮状病毒(rotavirus)复制过程中的作用和调控机制。方法将MA104细胞中的miR-125b-1-3p分别上调和下调后感染轮状病毒，通过RT-PCR分析miR-125b-1-3p的表达情况和轮状病毒拷贝数；免疫荧光分析miR-125b-1-3p对轮状病毒蛋白表达情况的影响；Western blot分析miR-125b-1-3p参与调控的相关蛋白表达情况。结果轮状病毒感染细胞后，miR-125b-1-3p的表达水平明显上调，上调miR-125b-1-3p后，轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数下降，下调miR-125b-1-3p后，轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数明显升高；上调miR-125b-1-3p的表达水平后轮状病毒蛋白荧光数下降，下调miR-125b-1-3p后，病毒蛋白荧光数增加；轮状病毒感染细胞16 h后PI3K/Akt通路活性受到抑制，上调miR-125b-1-3p能够抑制PI3K/Akt通路的活化。结论miR-125b-1-3p通过调控PI3K/Akt通路抑制轮状病毒的复制。研究结果为探讨miR-125b-1-3p和PI3K/Akt通路之间的具体调控机制研究提供了实验基础，为轮状病毒抗感染治疗提供了靶点。

简介：摘要目的识别牛带绦虫新基因,分析和预测该基因及其编码蛋白的结构及特性,为其生物学功能研究提供依据。方法利用生物信息学在线分析网站、工具进行序列分析、预测其编码的膜联蛋白B3的理化特性、翻译后的修饰、功能域、亚细胞定位、拓扑结构、二级结构、三维空间构象等。结果该基因全长1259bp,编码区为106-1074bp,编码322个氨基酸,为全长基因;无跨膜区;蛋白质在溶液中的性质不稳定,理论分子量为36415.1;没有质体、线粒体定位序列。结论运用生物信息学方法从牛带绦虫成虫cDNA文库中识别出了牛带绦虫成虫膜联蛋白B3基因,并对其所编码的蛋白质的结构与功能进行预测分析。

简介：摘要目的对SysmexXN-1000B3全自动血液分析仪的全血细胞计数主要参数进行性能评价。方法参照《临床血液学检验常规项目分析质量要求》提供的评价验证方案，依据CLIA′88中相关标准和仪器厂商的要求对SysmexXN-1000B3全自动血液分析仪白细胞参数的空白计数、正确度、精密度、线性范围、携带污染率进行评价。结果SysmexXN-1000B3全自动血液分析仪主要参数的本底计数、携带污染率、线性范围符合厂商要求，批内精密度和批间精密度小于1/4CLIA′88，正确度符合卫生部规定行业标准要求。结论SysmexXN-1000B3全自动血液分析仪性能优良，适合临床血液标本全血细胞计数检测。

简介：利用分子生物学方法,我们将K562细胞林bcr/ablmRNA0.3kb的接合区cDNA片段用聚合酶链反应扩增并插入到质粒pGEM-4-Z载体中。经限制酶切分析和荧光标记M13引物法DNA序列测定,证实重组质粒pB3A2中有0.3kb的插入片段与K562mRNA接合区序列完全一致。我们分离到的接合区DNA可用于bcr/abl基因的检测及其反义核酸抑制的研究。

简介：摘要目的探讨AP患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p的表达水平及其临床价值。方法选取2017年1月至2020年9月间儋州市人民医院收治的152例AP患者的临床资料，根据病情严重程度将患者分为MAP组(70例)、MSAP组(40例)和SAP组(42例)，SAP组又根据患者预后情况分成生存组(25例)和死亡组(17例)。另选取50例体检健康者作为对照组。于患者发病当天采集空腹静脉血，采用实时定量PCR法检测各组血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，分析血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平对SAP预后判断的价值。采用Pearson法分析SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平的相关性。结果AP组患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平均明显高于对照组(3.18±1.27比0.96±0.28，1.94±0.85比0.51±0.12，P值均<0.001)。SAP组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于MSAP组、MAP组(4.36±1.70比2.84±1.10、2.50±0.92，2.80±1.04比1.68±0.53、1.42±0.45，P值均<0.001)。死亡组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于生存组(5.30±1.95比3.47±1.40，3.62±1.37比2.08±0.91，P值均<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-148a-3p与miR-551b-5联合判断SAP预后的AUC值明显高于miR-148a-3p、miR-551b-5p单项指标[0.943(95%CI0.886～0.997)比0.860(95%CI0.797～0.924)、0.822(95%CI0.765～0.880)]，其灵敏度为98.3%，特异度为84.6%。相关分析显示，SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平呈正相关(r＝0.835，P<0.001)。结论AP患者血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平明显升高，两者联合检测对判断SAP患者预后具有较好的价值。

简介：4月初参加了“西湖论坛电商好项目”的评委工作，这次活动不啻于医药互联网创业项目的一次小型巡礼。令我稍感意外的是，十几家参赛项目中有近一半是以零售药店为业务或服务对象的B端电商，如药药好、51健康、终端联盟、药便宜、药易购、沃奇医药商城、医诺方舟等。顿时恍觉医药电商的风向有变，B2B这次站在了风口。

简介：摘要目的对1个家系中两同胞17β-羟类固醇脱氢酶3型缺乏症患儿的HSD17B3基因进行变异分析，明确其可能的致病原因，为临床诊断提供依据。方法提取2例患儿(先证者和其妹妹)及父母外周血DNA，对性发育相关基因进行panel检测，对可疑变异进行Sanger测序验证及生物信息学分析。结果测序结果显示2例患儿(先证者和妹妹)的HSD17B3基因均存在c.839T>C(p.Leu280Pro)和c.239G>T(p.Arg80Leu)复合杂合变异，两个变异位点均为未报道过的错义变异，Sanger测序验证结果显示其父亲携带c.239G>T杂合变异，母亲携带c.839T>C杂合变异，因此患儿的变异分别来自父母。经PolyPhen2、MutationTaster等在线软件预测均显示c.239G>T和c.839T>C变异均为有害变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异标准与指南，c.839T>C(p.Leu280Pro)和c.239G>T( p．Arg80Leu)变异均判定为可能致病(PM2+PP1+PP2+PP3+PP4 ，PM2+PM5+PP1+PP2+PP3+PP4)。结论HSD17B3基因c.239G>T和c.839T>C复合杂合变异可能为该家系患儿的致病原因，17β-HSD3缺乏症临床表现及实验室检查缺乏特异性，基因检测结果可以为临床诊断提供依据。

简介：<正>胰液性胸水及腹水为假性胰腺囊肿较少见的严重并发症。我们在B超引导穿刺治疗假性胰腺囊肿3例,其中2例合并严重胰性胸水、腹水。现结合诊治体会报告如下。临床资料例1男,39岁。因左腰、腹部疼痛3月余,胸痛半月入院。7个月前有腹部外伤史。CT示:左肝巨大脓肿,右膈下脓肿,左肾脓肿。于B超引导下芽刺,第一次于右下胸、右膈下及左肾内共抽出棕黑色胰性液约1200ml,抽出液

简介：目的探讨3D导航辅助下前柱螺钉联合骶髂关节螺钉内固定治疗TileB2、B3型骨盆骨折的近期疗效。方法回顾性分析2013年12月至2016年12月期间收治的27例TileB2、B3型骨盆骨折患者资料。男15例，女12例；年龄为20—68岁，平均39．2岁。骨折Tile分型：B2．1型12例，B2．2型8例，B3型7例。单侧耻骨上支骨折20例，双侧耻骨上支骨折7例；骶髂关节脱位3例，骶骨DenisⅠ区骨折17例，骶骨DenisⅡ区骨折7例。所有患者均采用3D导航辅助下逆行前柱螺钉联合骶髂关节螺钉内固定治疗。记录患者的骨折复位质量、骨盆功能恢复情况及术后并发症的发生情况等。结果26例患者术后获6～18个月（平均11．4个月）随访，1例患者失访。术后骨折复位质量按骨盆Matta标准评定：优20例，良4例，可2例，优良率为92．3％。骨折愈合时间为12～20周（平均13．8周）。末次随访时按Majeed评分标准评定骨盆功能：优20例，良3例，可3例，优良率为88．5％。术后1例患者因过早下地而出现螺钉松动，其余患者均未发生长期疼痛、伤口感染、神经血管损伤、异位骨化、血栓形成等并发症。结论3D导航辅助下前柱螺钉联合骶髂关节螺钉内固定治疗TileB2、B3型骨盆骨折可获得较满意的近期疗效，具有手术创伤小、手术时间短、术中出血量少等优点。

简介：Objective:AllelicpolymorphismsofCCR5△32、CCR2b-64I,CX3CR1-249I280MandSDF1-3’AassociatedwithHIV-1infectionanddiseaseprogressionwereinvestigatedinindigenousUygurpopulationsfromtheXinjiangUygurAutonomousRegionofChina.Mithods:Thestudypopulationcomprised316healthyUygursubjectswithanagerangeof1-80yearsold,fromwhomwholeperipheralbloodsampleswerecollectedandnonewereHIV-1seropositive.GenomicDNAsampleswerepurifiedusingaQiagenBloodKit.GenotypingoftheaforementionedfouralleleswasperformedusingPCRorPCR/RFLPassay,andfurtherconfirmedbydirectDNAsequencing.Results:TheallelicfrequenciesinChineseUygurpopulationwereasfollows:3.48%forCCR5△32;19.45%forCCR2b-64I;13.8%forCX3CRI-249I280Mhaplotype,and20.41%forSDFI-3’A.MutantalleledistributionsamongUygurpopulationswereinaccordancewiththeHardy-Weinbergequilibrium.NostatisticaldifferencewasfoundbetweenthefrequencyofthethreeHIVcoreceptorsandtheirrespectiveligandgenes.Conclusion:ThefrequencyofSDF1-3’AandCX3CR1-249I280MhaplotypemorecloselymatchedthehanChinese.ThefequencyofCCR5△32inUygurpopulationswasbetweenCaucasianandHanfrequencies,themorecloselymatchingthefrequencyinMedi-Asiapeople.NogeneticlinkagebetweenanytwoofthethreeHIVcoreceptorgeneswasfound,butobviousgeneticlinkagesexistedbetweenCX3CR1-249IandCX3CR1-280M,withevenhigherlinkagedegreesthanCaucasianpeople.