简介：许多成人的机体组织中拥有大量干细胞,这些细胞能够再生出类似其生长的微环境,从而使复杂病变组织的再生成为可能.成体干细胞（SCs）包括骨髓干细胞（BMSCs）、牙髓干细胞（DPSCs）以及牙周膜干细胞（PDLSCs）,这些细胞具有高度的增殖潜能,表达干细胞相关的特异性标记物及体外培养多向分化的特征.

简介：植物细胞壁是由纤维素和果胶交联的蛋白质、多糖及其它无机成分构成的复合体。而伸展蛋白是高等植物初生细胞壁中一类最重要的结构糖蛋白，它可在各种病原物侵染的植物中积累，也可被各种诱导因子所诱导。因此它的合成在不同植物和不同诱导条件下是不同的，在番茄悬浮培养细胞能合成两种不同类型的伸展蛋白，而烟草愈伤组织能合成一种伸展蛋白。

简介：很多小RNA病毒科病毒感染宿主细胞后可引发宿主细胞凋亡，这种现象被认为是宿主细胞对抗小RNA病毒侵染的防御机制。凋亡机制可由某些病毒蛋白对细胞产生信号干扰来实现多种凋亡通路。虽然这些凋亡通路的上游事件是不同的，但最后的效应却很一致。此外，一些病毒蛋白具有抑制细胞凋亡的功能，它们能够令感染病毒后的细胞不死亡，形成病毒与宿主细胞共存的持续性感染状态。

简介：摘要目的探讨人T细胞免疫球蛋白与黏蛋白1(Tim-1)在胶质母细胞瘤中的表达及对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法通过组织芯片免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)检测Tim-1在胶质母细胞瘤组织(西安百思达生物科技有限公司，GL805a、GL805c)及细胞株(购自中国科学院上海细胞研究所)中的表达；通过RNA干扰(RNAi)技术构建下调Tim-1表达的胶质母细胞瘤细胞株，采用t检验比较Tim-1敲低组和Tim-1对照组细胞在增殖、侵袭、迁移上的差异。结果Tim-1在胶质母细胞瘤组织中的表达(142.769±37.552)高于正常脑组织(43.501±23.811)；在胶质母细胞瘤细胞株(U87、U251)中的表达高于人脑正常胶质细胞株(HEB)(HEB：0.339±0.021，U87：0.919±0.066，t＝21.910，P<0.01；U251：1.074±0.085，t＝12.559，P<0.01)；成功构建下调Tim-1的胶质母细胞瘤细胞株(sh-Tim-1-U87、sh-Tim-1-U251)；细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示下调Tim-1后肿瘤细胞活力显著降低(24 h sh-NC：0.379±0.059，sh-U87：0.223±0.046，t＝2.767，P<0.05；sh-U251：0.210±0.036，t＝5.637，P<0.01。48 h sh-NC：0.677±0.034，sh-U87：0.444±0.052，t＝4.968，P<0.01；sh-U251：0.441±0.056，t＝8.831，P<0.01。72 h sh-NC：0.801±0.052，sh-U87：0.579±0.060，t＝4.487，P<0.01；sh-U251：0.636±0.056，t＝8.991，P<0.01)；划痕实验结果表明下调Tim-1后肿瘤细胞迁移能力显著降低(sh-NC：74.667±4.510，sh-U87：44.333±4.509，t＝11.651，P<0.01；sh-U251：34.003±3.606，t＝18.401，P<0.01)；Transwell实验显示下调Tim-1后肿瘤细胞侵袭能力显著降低(sh-NC：202.000±10.149，sh-U87：108.333±7.506，t＝11.294，P<0.01；sh-U251：137.667±11.061，t＝12.763，P<0.01)。结论Tim-1在胶母细胞瘤组织和细胞株中高表达，下调Tim-1可有效抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：近来在大肠杆菌中新发现的Era蛋白（E.coliras-likeprotein）是一类新的GTP结合蛋白,研究表明Era蛋白参与调节细胞分裂、细胞周期以及部分细胞代谢过程。植物中相关研究报道尚少,推测ERG蛋白可能定位在线粒体,并且与种子的正常发育相关。本实验通过构建植物表达载体初步观察了ERG437蛋白在拟南芥悬浮细胞中的定位情况,同时利用CoxⅣ蛋白初步观察到绝大部分ERG437蛋白定位于线粒体。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：摘要目的研究湿疹与CD19和免疫球蛋白之间的关系。方法收集46例湿疹患者的血液标本及20例正常人的血液标本，分为两组，湿疹组46例，对照组20例，应用流式细胞仪与分光光度计检测血液标本中CD19和免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）的含量。结果湿疹组与对照组比较，外周血中CD19的表达明显低于对照组（P＜0.01﹚。外周血中IgA含量略降低（P＜0.05﹚，IgG、IgM含量略增高（P＜0.05﹚。结论湿疹患者存在体液免疫功能低下。CD19分子、IgG、IgM、IgA在湿疹的发病中起一定的作用。

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：摘要目的探讨实验室抗CCP、AKA、APF这3种自身抗体自制质控品的制备及评价，为其他自身抗体自制质控品的制备提供参考。方法将阳性血清和体检健康人群的阴性血清按比例进行混合，调制成所需浓度的混合血清，再进行56 ℃加热30 min灭活，离心过滤后分装，置-20 ℃以下冰箱保存。检测20瓶质控品以及连续检测20次同瓶质控品计算变异系数（CV）值来测定混合血清的瓶间差。37 ℃水浴储存条件下每天检测10次求出偏差，来判断37 ℃条件下的稳定性。-20 ℃冷冻储存，每周检测1次，求出每月CV值，来判断长期稳定性。结果37 ℃条件下，在长达8 d的时间中，抗CCP抗体的偏倚都小于±20%的偏倚要求，AKA、APF的结果都在上下一个滴度的可接受范围内。在瓶间差测试中，抗CCP抗体的CV瓶间为3.2%，远<20%的瓶间差要求，而AKA、APF的瓶间差可视为0。在-20 ℃长期稳定性实验中，累计9个月的检测结果，抗CCP抗体总CV为10.6%，<20%的要求，AKA、APF结果都在上下一个滴度的可接受范围内。所有阴性质控品的检测结果均为阴性。结论抗CCP、AKA、APF这3种抗体自制混合血清质控品的性能良好，且该方法简单，可操作性强，适用于各级医院和实验室，也为其他自身抗体室内质控品的制备提供参考。

简介：摘要目的分析复发/难治性急性B淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）自体CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）制备过程中，培养体系中残留白血病细胞导致CD19 CAR转入白血病细胞的特征和体外杀伤研究。方法①收集30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者及6例健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）；②流式细胞术分析R/R B-ALL患者PBMC经CD3磁珠分选后及体外培养过程中体系白血病细胞残留情况；③患者及健康志愿者PBMC CD3+ T细胞转染CD19 CAR及CD22 CAR慢病毒，制备CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞；④复苏Nalm-6细胞株，CD19 CAR慢病毒转染Nalm-6细胞，制备CD19 CAR-Nalm-6细胞，同时转染患者原代ALL细胞；⑤流式细胞术检测转染率；⑥CCK-8法检测细胞增殖；⑦乳酸脱氢酶（LDH）法检测CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞对Nalm-6细胞及CD19 CAR-Nalm-6细胞杀伤活性。结果①30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者中，2例CD3+ T细胞中发现3.32%、2.04%的白血病细胞残留，随体外培养时间延长，在培养第4天，白血病细胞完全消失。②体外培养中CD19 CAR-Nalm-6细胞增殖率高于Nalm-6细胞。③效靶比为1∶1且共培养24、48、72 h，CD19 CAR-T细胞对Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-Nalm-6细胞；与CD19 CAR-T细胞相比，CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性更高。④相同效靶比情况，单独应用CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-T联合CD22 CAR-T细胞。结论CD19 CAR-T细胞制备过程中培养体系残留白血病细胞可能会导致CD19 CAR被引入白血病细胞中而导致CD19 CAR-T细胞治疗失败，在细胞制备过程中需要检测培养体系中白血病细胞的残留情况。CD22 CAR-T细胞治疗可作为上述情况的挽救治疗措施之一。

简介：摘要目的分析复发/难治性急性B淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）自体CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）制备过程中，培养体系中残留白血病细胞导致CD19 CAR转入白血病细胞的特征和体外杀伤研究。方法①收集30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者及6例健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）；②流式细胞术分析R/R B-ALL患者PBMC经CD3磁珠分选后及体外培养过程中体系白血病细胞残留情况；③患者及健康志愿者PBMC CD3+ T细胞转染CD19 CAR及CD22 CAR慢病毒，制备CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞；④复苏Nalm-6细胞株，CD19 CAR慢病毒转染Nalm-6细胞，制备CD19 CAR-Nalm-6细胞，同时转染患者原代ALL细胞；⑤流式细胞术检测转染率；⑥CCK-8法检测细胞增殖；⑦乳酸脱氢酶（LDH）法检测CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞对Nalm-6细胞及CD19 CAR-Nalm-6细胞杀伤活性。结果①30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/R B-ALL患者中，2例CD3+ T细胞中发现3.32%、2.04%的白血病细胞残留，随体外培养时间延长，在培养第4天，白血病细胞完全消失。②体外培养中CD19 CAR-Nalm-6细胞增殖率高于Nalm-6细胞。③效靶比为1∶1且共培养24、48、72 h，CD19 CAR-T细胞对Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-Nalm-6细胞；与CD19 CAR-T细胞相比，CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性更高。④相同效靶比情况，单独应用CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-T联合CD22 CAR-T细胞。结论CD19 CAR-T细胞制备过程中培养体系残留白血病细胞可能会导致CD19 CAR被引入白血病细胞中而导致CD19 CAR-T细胞治疗失败，在细胞制备过程中需要检测培养体系中白血病细胞的残留情况。CD22 CAR-T细胞治疗可作为上述情况的挽救治疗措施之一。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)对肾细胞癌进展与舒尼替尼治疗敏感性的影响及其机制。方法分析基因本体论(GO)细胞周期数据集与基因表达综合数据库(GEO)肾癌舒尼替尼耐药基因集，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据，鉴定出差异表达的CDC25C基因。在Caki-1与786-O细胞系中转染CDC25C小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照，通过细胞活性检测、集落形成和Transwell实验分别检测CDC25C对肾癌增殖、迁移和侵袭潜能的影响。通过免疫印迹法检测CDC25C蛋白表达，给予舒尼替尼处理探究CDC25C对肾癌靶向治疗敏感性的影响。Gene Ontology富集分析进一步明确CDC25C潜在的作用通路。采用t检验及Anova-test等进行组间差异分析，Spearman检验进行相关分析，Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果CDC25C在肾癌组织中表达量(0.45±0.54)显著高于正常组织(0.07±0.15)，差异有统计学意义(t＝0.758，P<0.01)。生存分析显示CDC25C高表达患者中位生存期(63.7个月)显著低于低表达组(91.7个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝9.860，P<0.01)。敲低CDC25C后Caki-1细胞克隆形成数目[(56.33±7.77)个]低于对照组[(111.67±17.50)个，t＝4.991，P<0.01]、侵袭细胞数[(81.33±9.02)个]低于对照组[(201.00±18.52)个，t＝10.006，P<0.01]，舒尼替尼半抑制浓度(IC50)值[(0.35±0.19) μmol/L]也显著低于对照组细胞[(6.73±1.47) μmol/L，t＝7.439，P<0.01]，786-O细胞趋势一致。结论CDC25C在肾癌中表达增高并促进肿瘤细胞增殖、转移与舒尼替尼耐药性，靶向CDC25C作用轴有望进一步遏制肾癌进展。

简介：摘要目的研究细胞因子样蛋白1 （cytokine-like protein 1，CYTL1 ）在脓毒症早期天然免疫反应阶段，对中性粒细胞促炎功能的影响。方法利用C57BL/6小鼠，随机数表法随机（分为脓毒症组（盲肠结扎穿孔法制备）和对照组（实施假手术），每组6-12只。术后8 h后分离小鼠外周血中性粒细胞，用CYTL1重组蛋白作用于细胞。Boyden趋化小室检测CYTL1对细胞的趋化活性；荧光素标记大肠杆菌吞噬试剂盒检测吞噬功能；荧光探针标记后流式细胞术检测氧自由基释放。统计学分析使用SPSS 20.0统计分析软件。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，组间比较采用成组t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用卡方检验。以P <0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，CYTL1对脓毒症小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性[ （10.0 ± 2.0）vs（66.3 ± 4.0），t=-21.6，P <0.0001]。与其他趋化因子相比，CYTL1趋化活性较"中间型"趋化因子白细胞介素-8强[（66.3 ± 4.0）vs（21.7 ± 6.5 ），t= 10.1，P= 0.001]；与"终点型"趋化因子fMLF相比差别不明显[（66.3 ± 4.0 ）vs （86.0 ± 13.5 ），t=-2.4，P= 0.073】。流式细胞术及共聚焦激光显微镜检测结果显示，与脓毒症组相比，CYTL1蛋白能促进脓毒症小鼠中性粒细胞吞噬大肠杆菌[（7.35 ± 1.66）vs（2.84 ± 0.62），t = 4.4，P= 0.012]，并增加细胞释放氧自由基[（84 340.1 ± 5 353.5 ）vs （351 018.7 ± 72 291.7 ），t = 6.4，P = 0.003]。结论在脓毒症天然免疫反应阶段，CYTL1对小鼠中性粒细胞有较强的趋化活性，且能促进细胞吞噬能力及氧自由基释放，提示该因子可能在疾病早期有促进炎症反应的作用。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：摘要目的观察培美曲塞联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的近期疗效和不良反应。方法对19例经病理证实的晚期非小细胞肺癌的患者给予培美曲塞500mg/m2和顺铂第1、2、3天30mg/m2，以21天为一周期，在至少进行2个周期治疗进行疗效与不良反应的评价。结果本组19例患者中，无完全缓解（CR）病例，部分缓解（PR）8例，疾病稳定6例，5例疾病进展。主要不良反应为胃肠道反应与轻度骨髓抑制，经对症处理后得到缓解。结论培美曲塞联合顺铂方案治疗晚期NSCLC疗效确切，不良反应率低，耐受性好。

简介：摘要目的为了探讨lncRNAPCAT19在人肺癌细胞株A549中的作用，通过shRNA敲低lncRNAPCAT19的表达，之后再观察lncRNAPCAT19对肺癌细胞的增值与侵袭作用。方法首先将人肺癌细胞株A549细胞培养后分为研究组和对照组，研究组转染lncRNAPCAT19shRNA，对照组转染control-shRNA，之后采用qRT-PCR的方法分别检测研究组和对照组中肿瘤细胞的lncRNAPCAT19的表达量，并且，通过采用MTT和侵袭实验的方法来分别观察两组肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力。结果我们通过qRT-PCR检测发现，研究组A549肿瘤细胞中lncRNAPCAT19的表达量为0.421±0.030，而对照组中lncRNAPCAT19的表达量为1.116±0.078比较，两组间的差异具有统计学意义（t=7.036，P＜0.01），说明通过shRNA可以减低lncRNAPCAT19在肺癌A549细胞中的表达；MTT结果显示，研究组A549细胞的OD值为0.542±0.029，而对照组A549细胞的OD值为0.719±0.065，两组间的差异同样具有统计学意义（t=3.242，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的增值能力；侵袭实验结果显示，研究组中的A549细胞穿过基质胶的数量为71.2±9.1，而对照组中的A549细胞穿过基质胶的数量为149.6±12.8比较，两组间的差异具有统计学意义（t=6.813，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的侵袭能力。结论敲低lncRNAPCAT19的表达具有明显抑制人肺癌细胞株A549的细胞增殖与侵袭的作用。

简介：摘要目的探究小儿肺炎中白细胞C反应蛋白和免疫球蛋白检测的运用。方法采取随机的方式选取2014年5月至2016年5月在我院接受治疗的140例小儿肺炎患者给予常规性的护理模式，设为观察组。将观察组140例小儿肺炎患者分为两组70例为细菌感染组，70例为病毒感染组。回顾性分析同期在我院进行健康检查的40例儿童设为对照组。检测三组儿童的白细胞、C反应蛋白（CRP）和免疫球蛋白，并进行比较分析。结果细菌感染组和病毒感染组的小儿患者在治疗之前C反应蛋白水平分别为（34.39±18.19）mg/L、（8.05±2.19）mg/L，通过比较两组患者的CPR数值，差异明显，具有统计学意义；与对照组患儿相比，病毒感染组和细菌感染组患儿CPR数值有明显上升，差异呈（P<0.05），产生统计学意义；相比于治疗之前，通过治疗之后，三组小儿患者的CPR数值明显下降，差异明显，具有统计学意义（P<0.05）；三组小儿患者的免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平差应明显，具有统计学意义（P<0.05）；相比于对照组，细菌感染组和病毒感染组的免疫球蛋白IgM、IgG、IgA均较低，差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。结论临床检测小儿肺炎患者的白细胞C反应蛋白可以有效地区分病毒感染与细菌感染，且免疫球蛋白的测定有利于进一步了解在治疗肺炎过程中，患儿的免疫功能的重要作用。

简介：两队的选手紧握粗绳，站定位置，迈开步子，表情特严肃。随着一声哨响，队员们开始使力，就见中间红绳记号忽而往左，转而又向右……选手们个个脸涨得通红，

简介：长期遭受家庭暴力的少年柯尔,内心激愤、易怒,常有伤害他人的行为。一次,由于个人恩怨,柯尔痛打了九年级的学生彼得。医生的诊断报告上说,彼得可能受到了永久性的伤害,柯尔面临着坐牢。后来,柯尔得到了缓刑监督官葛维的善意帮助,法院决定用另一种方式惩罚他：柯尔被判流放到加拿大不列颠哥伦比亚省内湾航道上的偏僻小岛,在那里独自生活一年。这意味着他将一个人面对自己,面对他的灵魂。他有充足的时间思考、探索,并寻找自我。