简介：“一条大河波浪宽，风吹稻花香两岸……”现在，无论你是舟行大龙湖中，还是漫步在大龙湖边上，都会不由自主地想吟唱这首歌。清澈的湖水，碧波荡漾，秀气的凤山、

简介：半夜父亲突然打电话来说奶奶走了。我愣在床上的被窝里半天没有反应过来。母亲大声而低沉重复着,你奶奶走了!你奶奶走了!哥哥从他的房间出来,他的脸和墙壁一样惊讶。

简介：一只小鸟悠闲地坐在一捆杂乱的网线上，它比风安静。我驻足凝望，不由得问：小鸟，小鸟，你叫什么名字？你也想上网钓鱼么？可忽地想想：哦，小鸟是从外地过来越冬的，不懂我的方言，不懂与我对话。

简介：

简介：南柯一梦·神医篇Shengyipian(239312)安徽省天长市乔田中学二(4)班|闻天正午,淳于宅。淳于棼在家闷了几天,无事可做。唉!没办法,都是“非典”惹的祸。无奈之下,棼仔只好在家南边的大槐树下小睡。“啊!这是什么地方?”刚才还在大槐树下休息,怎么一眨眼工夫就到了这座茂密的森林呢?棼仔往河的上游走。不一会儿,

简介：通过酪蛋白初筛、羊毛降解复筛，选出一株高效产角蛋白酶耐盐菌K-18，结合菌株的形态学观察和生理生化特性，鉴定该菌为Bacillussp．。对其进行产酶发酵条件优化，得出最佳培养基配方为：葡萄糖5．9g／L，胰蛋白胨10．1g／L，最佳培养条件为：培养温度39℃，初始培养基pH值8，培养时间60h，在此条件下，菌株发酵液角蛋白酶活力达到289．9U／mL。该耐盐角蛋白酶在盐腌皮脱毛工业方面具有一定的应用前景。

简介：摘要目的观察三基序蛋白29(TRIM29)、三基序蛋白59(TRIM59)对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移能力的影响。方法以RNA干扰(RNAi)技术由病毒介导法构建稳定表达TRIM29以及TRIM59短发卡RNA(shRNA)的NSCLC细胞株。以实时荧光定量(Real-time PCR)法检测小干扰RNA(siRNA)干扰后的TRIM29以及TRIM59基因表达情况，采用细胞迁移(Transwell)小室法检测siRNA干扰后NSCLC细胞株的迁移能力，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC细胞中的人类直系同源物(Twist1)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。采用t检验。相关性分析采用皮尔逊(Pearson)法进行评价。结果TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数均低于空白组、对照组，且联合处理组穿过基质膜的迁移细胞数低于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、联合处理组TRIM29 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，而TRIM59处理组、联合处理TRIM59 mRNA相对表达量低于空白组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组Twist1蛋白相对表达量均低于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量低于TRIM29处理组、TRIM59处理组；TRIM29处理组、TRIM59处理组及联合处理组E-cadherin蛋白相对表达量均高于空白组、对照组，且联合处理组Twist1蛋白相对表达量高于TRIM29处理组、TRIM59处理组，差异均有统计学意义(P<0.05)。经皮尔逊(Pearson)相关性分析可得，TRIM29、TRIM59 mRNA相对表达量和Twist1蛋白相对表达量均呈正相关，而与E-cadherin蛋白相对表达量呈负相关，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TRIM29、TRIM59对NSCLC迁移能力具有积极促进作用，其主要作用可能和调控Twist1、E-cadherin蛋白表达有关。

简介：摘要目的利用β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导NG108-15细胞创建老年痴呆（Alzheimerdisease，AD）模型。方法将NG108-15细胞在37℃饱和湿度下培养，用不同浓度的Aβ25-35诱导NG108-15细胞，在不同时间内利用Fura-2/AM荧光分析法检测细胞内Ca2+浓度，MTT法测定细胞活力，利用碘化丙啶及Hoechst33258染色分析细胞凋亡情况。结果Aβ25-35诱导NG108-15细胞后，细胞内Ca2+浓度上升；细胞活力下降，不同时间及不同浓度之间差异具有统计学意义（P<0.05）；不同浓度Aβ25-35诱导NG108-15细胞后，NG108-15细胞在Ca2+浓度上升后5.5~12.1h，不同时间显现出凋亡的典型形态学特征。结论经过β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导NG108-15细胞能够建立理想的老年性痴呆细胞模型，值得临床推广。

简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。

简介：摘要：目的 探究抗CD19CAR-T细胞治疗难治复发B细胞肿瘤患者的效果。方法 选择2020年9月-2021年9月在本院收治的10例患者为研究对象。对于抗CD19CAR-T细胞治疗的效果观察。结果 在10例患者中，6例存活，4例死亡。对于患者产生的相关不良反应，都在治疗后得到痊愈。结论 在难治复发B细胞血液系统肿瘤的治疗中，以抗CD19CAR-T细胞进行治疗，可发挥一定作用，也能够实现对不良反应的控制。

简介：德国科学家最近研究发现，一种特定的蛋白质可以打破肿瘤的“坚硬堡垒”，诱使肿瘤细胞“自杀”，从而达到有效治疗癌症的目的。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：目的为进一步明确慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断和治疗。方法综合分析南华大学附属第一医院1996年1月～2004年12月9年内所收治的19例经术后病检确诊的19例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者资料。结果慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断和治疗目前都存在较多的问题。结论广大临床医师应密切关注此病，尤其在当前推广应用加碘盐的情况下，因为碘的摄入增多可能增加该病的发病率。

简介：摘要目的探讨全反式视黄酸(ATRA)体外诱导人视网膜色素上皮(ARPE)-19细胞凋亡的信号途径。方法采用不同浓度的ATRA处理ARPE-19细胞24 h、48 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测其细胞活性；分别采用0、2.5、5、10、15和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术和Western blot法检测细胞凋亡水平和caspase相关蛋白相对表达量；分别采用0、2.5、5、10和20 μmol/L ATRA处理ARPE-19细胞24 h，通过流式细胞术检测其总活性氧簇(ROS)水平和多重半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(multicaspase)水平，通过实时荧光定量PCR法检测caspase相关基因mRNA相对表达量。其中0 μmol/L ATRA组作为空白对照。结果CCK-8检测结果显示，ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后的半数抑制浓度(IC50)分别为13.88 μmol/L和11.99 μmol/L，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞24 h和48 h后细胞存活率总体比较，差异均有统计学意义(F＝176.60、350.30，均P<0.01)。细胞培养24 h时，2 μmol/L、6 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组高，12、14、16、18、20 μmol/L ATRA组细胞存活率较空白对照组低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，不同浓度ATRA处理ARPE-19细胞后24 h，细胞凋亡、multicaspase及ROS水平总体比较差异均有统计学意义(F＝86.39、166.84、101.40，均P<0.01)，其中2.5 μmol/L和5 μmol/L ATRA组细胞凋亡率较空白对照组下降，10、15和20 μmol/L ATRA组较空白对照组升高，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组multicaspase和ROS相对表达量较空白对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Western blot检测结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组caspase 9蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5 μmol/L ATRA组caspase 12蛋白相对表达量升高，5、10、15、20 μmol/L ATRA组逐渐降低，2.5、15、20 μmol/L ATRA组与空白对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 3蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与空白对照组比较，2.5、5、10、15、20 μmol/L ATRA组cleaved caspase 3蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，与空白对照组比较，2.5、5、10、20 μmol/L ATRA组caspase 9、caspase 12 mRNA及5 μmol/L、10 μmol/L ATRA组caspase 3 mRNA相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ATRA浓度小于10 μmol/L时，caspase 9和caspase 12 mRNA的相对表达量呈浓度依赖性升高，当浓度达20 μmol/L时，其相对表达量显著降低，但仍高于空白对照组。结论ATRA体外诱导ARPE-19细胞凋亡是通过激活ROS及内源性caspase依赖性凋亡途径导致的。

简介：摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%，P<0.001），心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%，P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全，表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均P<0.05）。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28，P=0.031）。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml，P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

简介：产生免疫原性的残基都是位于蛋白表面的暴露残基,为了消除鼠抗体对人的免疫原性,利用表面再塑方法对本室克隆的鼠抗人纤维蛋白抗体单链Fv片断进行了人源化分子设计。首先确定了鼠及人Fv表面残基,在此基础上分析了鼠与人Fv间表面残基的差异,将有差异的鼠表面残基换成人的。提出了残基最高频率人源化及最相似链人源化两种人源化方案。人源化后鼠抗人纤维蛋白抗体单链Fv的结构经Profile-3D验证是合理的,置换的表面残基溶液可及性未变,且未影响CDRs的结构,应不会影响与纤维蛋白的亲和力,为鼠抗体人源化实验研究奠定了基础。

简介：摘要目的利用流式细胞技术建立一种检测胰岛β细胞去分化状态的方法。方法实验研究。常规培养胰岛Min6（小鼠β细胞系）、αTC1-6（小鼠α细胞系）、HepG2（人肝癌细胞）和F9细胞（小鼠畸胎瘤细胞）。白细胞介素1β（IL-1β）合并肿瘤坏死因子α（TNFα）或棕榈酸（PA）过夜处理Min6细胞制备β细胞去分化模型。细胞染色采用抗-嗜铬粒蛋白A（ChgA）、抗-胰岛素（Ins）、抗-胰高血糖素（Gcg）、抗-SRY盒转录因子9（Sox9）和抗-八聚体结合转录因子4（Oct4）抗体进行，流式细胞技术鉴定细胞蛋白表达情况。统计学方法采用独立样本t检验。结果流式细胞实验结果显示Min6细胞高度表达Ins和ChgA，αTC1-6细胞高度表达Gcg，HepG2细胞高度表达Sox9，F9细胞高度表达Oct4，阳性率在90%左右。炎性因子（IL-1β+TNFα）处理Min6细胞导致Ins染色阳性细胞数量明显降低（92.775%±1.702%比97.125%±0.246%，P=0.045），Sox9染色阳性细胞增加（41.675%±0.390%比25.875%±3.348%，P=0.003），但ChgA和Oct4染色无明显变化（P值均>0.05）。PA处理Min6细胞后，Gcg染色阳性细胞数量上升（54.500%±3.597%比41.160%±3.007%，P=0.022）。实时荧光定量PCR检测mRNA结果与流式细胞仪检测结果的趋势一致。结论利用流式细胞技术可检测各去分化模型中不同标志蛋白的表达情况，为判断胰岛β细胞的去分化状态提供了新的手段。

简介：摘要目的探讨Bcl-2腺病E1B 19kD蛋白相互作用蛋白3类似物(也称NIX)介导PC12细胞线粒体自噬的可能机制。方法PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)放置于含体积分数1%O2的缺氧培养箱中培养，建立细胞缺氧损伤模型。分为常氧组和不同时相点缺氧损伤组(缺氧6，12, 24, 48 h组)。Western blot检测缺氧不同时相点NIX、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)和细胞色素C氧化酶4(COX4)的表达水平。电镜观察PC12细胞缺氧24 h后细胞中自噬体的形成。激光共聚焦显微镜观察NIX过表达48 h后细胞中线粒体-NIX-LC3-自噬体膜复合体的形成。免疫共沉淀(CoIP)检测NIX与LC3之间的相互作用。激光共聚焦显微镜观察抑制NIX对线粒体形态的影响。PC12细胞分为常氧组、常氧＋NIX抑制组、缺氧组、缺氧＋NIX抑制组Western blot检测抑制NIX后各组NIX、LC3、TOMM20、COX4蛋白的表达变化。结果PC12细胞缺氧24 h后NIX和LC3的表达量与常氧组相比明显升高[(0.44±0.03)∶(0.21±0.01)、(1.04±0.03)∶(0.32±0.01)](P均<0.05)；TOMM20和COX4的表达量在缺氧24 h后较常氧组明显降低[(0.78±0.07)∶(1.46±0.08)、(0.52±0.04)∶(0.98±0.06)](P均<0.05)。电镜观察发现，缺氧24 h后细胞中有包含线粒体的自噬体形成。激光共聚焦检测发现，NIX过表达48 h后细胞中线粒体-NIX-LC3-自噬体膜复合体的形成。CoIP检测发现，NIX与LC3之间存在相互作用。激光共聚焦显微镜观察发现，与缺氧组相比，抑制NIX能保存缺氧条件下线粒体的完整性。Western blot检测发现，与缺氧组相比，缺氧＋NIX抑制组中NIX和LC3-II的表达[(0.80±0.02)∶(1.18±0.06)、(0.68±0.05)∶( 0.97±0.13)](P均<0.05)，使TOMM20和COX4的表达量升高[(0.78±0.06)∶( 0.69±0.08)、(0.81±0.07)∶( 0.81±0.07)](P均<0.05)。结论在PC12细胞中NIX与LC3相互作用介导线粒体自噬的发生，抑制NIX能保存缺氧条件下线粒体的完整性、降低自噬水平，为线粒体提供保护作用。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要目的体外研究协同抑制纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)-淋巴细胞活化基因3(LAG-3)与长链非编码RNA(lncRNA)-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim3)双免疫逃逸通路，联合增强T淋巴细胞活性，显著抑制HCC肿瘤细胞恶性增殖和肿瘤生长的效用及机制。方法构建敲除、稳定转染的5组人肝癌细胞株HepG2、HepG2-FGL1-KO、HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)、HepG2-LAG-3-KO、HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)，并以此构建5组细胞株移植瘤免疫系统人源化小鼠成瘤模型。通过质量细胞计数法测定淋巴细胞CD8+T亚群表达水平，并测定肿瘤生长大小体积变化。采用t和χ2检验。结果实验期间，5组中位肿瘤生长速率分别为149、136、81、75、68 mm3/d。5组中位肿瘤体积分别为1.18、0.91、0.37、0.45、0.29 g。与HepG2组比较HepG2-FGL1-KO组和HepG2-LAG-3-KO组动物瘤体积显著小于HepG2组(t＝7.582，P<0.05)，HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组动物肿瘤体积又显著小于单独敲除组(t＝3.953，P<0.05)。同时，5组中位CD8+T细胞亚群表达量分别为2.1×107、2.9×107、3.8×107、7.7×107、13.2×107。HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组CD8+T细胞亚群表达活性显著高于FGL1和LAG-3单抑制组(t＝2.988，P<0.05)，而两个单抑制组的CD8+T细胞亚群表达活性又显著高于HepG2对照组(t＝6.416，P<0.05)。结论单一免疫检查点的抑制对于遏制肿瘤逃避免疫杀伤存在局限性，多个免疫检查点因子信号通路联合抑制相较于单一通路的单控，将显著调控细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活和对肿瘤细胞的敏感性毒性表达。