简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.
简介:[ 摘要 ] 目的:总结自体免疫性脑炎患者预防口腔黏膜及舌咬伤的护理经验,提高对该疾病的临床认识,为临床护理工作提供经验。方法:回顾性分析 2018 年 10 月到 2019 年 9 月病区收治的 6 例自体免疫性脑炎患者的安全护理措施。结果:通过提供有效的安全护理措施,可以减少或避免意外的发生,减少住院时间,促进患者早日回归家庭。结论:自体免疫性脑炎临床表现复杂,无特异性,密切观察病情变化、及时提供有效的安全护理措施有利于促进患者的康复,提高患者的生存质量。
简介:摘要目的观察电针刺激三阴交穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠控尿能力及脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α2肾上腺素能受体表达的影响。方法采用随机数字表法将48只成年雌性SD大鼠分为3组,其中假手术组大鼠阴道内置入未注水球囊尿管,模型组大鼠行阴道内球囊扩张制作SUI模型,电针组大鼠待阴道内球囊扩张建模成功后,对其三阴交穴给予电针刺激。经1周干预后,3组大鼠均进行尿流动力学检查及腹压漏尿点压(LPP)测定,并同步进行尿道外括约肌肌电描记。另外本研究还分别采用PCR及Western blot方法比较各组大鼠脊髓L6-S1节段NMDA受体及α2受体表达变化。结果3组大鼠各项尿流动力学指标组间差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠腹压LPP、尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠腹压LPP显著提高(P<0.05),尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠L6-S1脊髓节段NMDA、α2受体mRNA及蛋白表达均明显上调(P<0.05)。结论阴道球囊扩张是制作SUI大鼠模型的有效方法;电针刺激三阴交穴在改善SUI模型大鼠控尿能力同时,还不会影响大鼠正常排尿功能,其治疗机制可能与上调脊髓中NMDA及α2受体水平、增强尿道外括约肌活性有关。
简介:摘要目的评价含NR1亚基的NMDA受体在骨癌痛大鼠痛觉过敏中的作用。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,6周龄,体重200~230 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、骨癌痛组(BCP组)和NR1 siRNA组(NR1组)。采用左侧胫骨骨髓腔注射乳腺癌Walker 256细胞混悬液制备大鼠骨癌痛模型。于造模开始后第10天,NR1组大鼠鞘内注射1 nmol/10 μl NR1 siRNA 10 μl,每48 h给药1次,连续4次。于造模前1 d (T0)、造模后12~18 d (T1~7)时每天固定时间行热板实验和甩尾实验,于T7时行为学测试结束后处死大鼠取L1~4脊髓组织,采用RT-PCR法测定NR1 mRNA的表达。结果与Sham组相比,BCP组T1~7时舔后足潜伏期缩短(P<0.05);与BCP组相比,NR1组T1~7时舔后足潜伏期延长,T2,7时甩尾潜伏期延长,T7时脊髓NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论含NR1亚基的NMDA受体参与了骨癌痛大鼠痛觉过敏的形成和维持。
简介:目的:探讨乙酰葛根素(化合物N-2211)对缺糖缺氧再灌注损伤大鼠海马神经元保护作用的机制。方法:原代培养大鼠海马神经元,根据再灌注不同时间(1h,6h,12h,24h)及药物不同剂量(1.6μmol·L^-1,0.4μmol·L^-1,0.1μmol·L^-1)将神经元随机分为17组,每组细胞均在倒置相差显微镜下动态观察低糖低氧再灌注不同时间一般形态学变化,MTT检测不同时间神经元活性,氨基酸分析仪测定谷氨酸含量,液闪测量法测定NMDA受体结合力,PT—PCR半定量检测NMDA受体NR1亚基的表达,荧光分光光度计测定神经元内游离Ca^2+含量。结果:乙酰葛根素各浓度明显减轻神经元形态改变,MK-801(10μmol·L^-1)有相同作用;MTY结果提示乙酰葛根素可提高光密度,较MK-801作用显著;乙酰葛根素高、中浓度及MK-801均能降低再灌注各时间点谷氨酸含量,乙酰葛根素低浓度虽能降低谷氨酸含量,但无统计学意义;乙酰葛根素高、中、低浓度不同时间点的受体结合力均比损伤组降低,作用优于MK-801;RT—PCR结果显示乙酰葛根素低、中、高浓度及MK-801组不同时间点的NRI亚基mRNA表达均比损伤组降低;荧光检测结果提示三种浓度乙酰葛根素均可降低神经细胞内Ca^2+浓度,MK-801组亦有相同作用。结论:乙酰葛根素可以减轻神经元的损伤,降低NMDA受体结合力,减少NMDA受体NR1亚基的表达及抑制缺糖缺氧再灌注所致的钙超载。
简介:摘要目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎患者的临床特征、预后与脑脊液抗体滴度的关联。方法选择山西医科大学第一医院神经内科自2014年6月至2019年3月收治的38例抗NMDA受体脑炎患者为研究对象,依据首次脑脊液标本送检回报的抗NMDA受体抗体滴度分为低抗体滴度组(抗体滴度1∶10、1∶32)与高抗体滴度组(抗体滴度1∶100、1∶320),比较2组患者间临床特征、预后的差异。结果38例患者中低抗体滴度组14例,高抗体滴度组24例。与高抗体滴度组比较,低抗体滴度组患者中头痛发生率明显更高,言语功能障碍发生率明显更高,血清抗体阳性率明显更低,差异均有统计学意义(P<0.05);而其他前驱症状如发热、呼吸系统症状、生活事件等,其他常见临床表现如精神行为异常或认知障碍、癫痫发作、运动障碍、意识水平下降等,以及是否入住ICU、是否气管插管、入住ICU时长、症状出现至明确诊断时间、并发症发生率等,头颅MRI、脑电图、实验室检查结果等,出院时改良Rankin量表(mRS)评分、出院后恢复至mRS评分0~1分所用时间、随访时mRS评分等方面,在2组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑脊液抗体滴度对评估抗NMDA受体脑炎急性期疾病严重程度及指导诊疗的意义有限。
简介:摘要目的探讨雌激素通过NMDA受体NR2B亚基对艾司氯胺酮麻醉效能的影响。方法40只雌性SD大鼠,体重200~250 g,8周龄,采用随机数字表法分为4组(每组10只):对照组(C组)、卵巢切除组(OVX组)、雌激素替代治疗组(E组)和雌激素联合NR2B拮抗剂Ro25-6981组(ERo组)。OVX组、E组和ERo组行双侧卵巢切除术,C组只打开腹腔找到卵巢不切除。E组和ERo组大鼠分别于卵巢切除术后腹腔注射雌激素或雌激素联合Ro25-6981连续7 d,C组和OVX组注射等量生理盐水。于第7天药物注射1 h后行艾司氯胺酮(50 mg/kg)腹腔注射麻醉。记录大鼠翻正反射消失(loss of righting reflex, LRR)开始时间和持续时间,LRR测定结束后检测血清雌激素水平。结果与C组比较,OVX组和E+Ro组LRR开始时间增长(P<0.05),而LRR持续时间缩短(P<0.05);E组LRR开始时间有所增长,LRR持续时间稍微缩短,但差异无统计学意义(P>0.05)。与OVX组比较,E组LRR开始时间缩短(P<0.05),LRR持续时间增长(P<0.05);E+Ro组LRR开始时间缩短(P<0.05),但LRR持续时间差异无统计学意义(P>0.05)。与E组比较,E+Ro组LRR开始时间增长(P<0.05),LRR持续时间缩短(P<0.05)。与C组比较,OVX组、E组、E+Ro组大鼠血清雌激素水平均明显下降(P<0.05);与OVX组比较,E组和E+Ro组大鼠血清雌激素水平均升高(P<0.05);E+Ro组与E组比较雌激素水平有所下降(P<0.05)。结论雌激素通过NMDA受体NR2B亚基增强了艾司氯胺酮的麻醉效能。
简介:摘要目的构建以项目时间为框架的抗NMDA受体型自身免疫性脑炎患儿的临床护理路径(CNP)。方法通过查阅国内外文献、筛选循证证据、既往病例回顾分析,构建抗NMDA受体型自身免疫性脑炎患儿的CNP草案;采用德尔菲法对CNP草案进行2轮专家咨询,确定CNP。结果邀请了12名咨询专家,专家的权威系数为0.91。第1轮咨询条目共50条,各条目同意率为66.67%~100%。第2轮咨询条目共49条,有2个条目同意率为85.71%,其他条目同意率均为100%,确定抗NMDA受体型自身免疫性脑炎CNP共包括49个条目。结论采用德尔菲法构建CNP文本高效、切实可行,但也需要根据变异等适时进行持续更新完善。
简介:目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P<0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.
简介:摘要抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎及病毒性脑炎的临床表现相似但治疗方法及预后不同,故早期鉴别至关重要。抗体检测及病原学检测存在延时、假阴性等不足,常规辅助检查缺乏特异性,鉴别价值有限。18F脱氧葡萄糖(FDG)标记的正电子发射计算机断层显像(PETCT)检查对于抗NMDA受体脑炎早期代谢异常敏感性高,存在特征性的枕叶低代谢和额颞叶高代谢。病毒性脑炎行18F-FDG PETCT检查研究病例数较少,不同病毒性脑炎的脑代谢表现不同,但均无特征性的枕叶代谢减退。本文现围绕NMDA受体脑炎及病毒性脑炎行18F-FDG PETCT检查时的脑代谢特点综述如下。
简介:摘要目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只,18月龄,体重27~30 g,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h,S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg,C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马,于光镜下观察病理学结果,采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i),Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较,S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高,GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0.05),病理学损伤加重;与S组比较,S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率降低,GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调(P<0.05),病理学损伤减轻。结论NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程,其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。
简介:随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.
简介:ObjectiveTostudytheeffectofsalicylateontheexpressionandfunctionofNMDAreceptorsinspiralganglionneurons(SGNs).MethodsThemRNAofNR1subunitofNMDAreceptorinmodiolustissuesweredetectedbyRealtimefluorescencequantitativePCR(FQ-PCR).NMDAreceptorwhole-cellcurrentswererecordedusingpatchclampinacuteisolatedSGNs.ResultsComparedwiththecontrolgroup,salicylatesignificantlyincreasedthemRNAlevelofNR1subunitinSGNs.NMDAofconcentrationsrangingfrom0.1mMto10mMevokednocurrentinSGNs.NMDA(0.1mMand0.5mM)appliedwithsalicylate(5mM),however,inducedinwardcurrents(212.6±15.2pA,n=5;607.9±44.3pA,n=5)inadose-dependentmanner,whichcouldbeinhibitedbyAPV.SalicylatealonedidnotproduceanycurrentinSGNs.ConclusionSalicylateincreasestheexpressionofNMDAreceptorsandfacilitatesthecurrentsmediatedbyNMDAreceptorsinSGNs.