简介:摘要目的研究CD200作为分子标记物在RAS患者免疫治疗中的指导作用。方法使用丈夫或者健康第三方新鲜淋巴细胞对RAS封闭抗体(-)的患者进行免疫治疗,根据CD200的表达分为CD200(+)和CD200(-)组。比较两组RAS患者封闭抗体转阳率和妊娠≥28周的结局的差异。结果CD200(+)转阳率为95%,治疗成功率为85%。CD200(-)组转阳率为90%,治疗成功率为75%。两组转阳率及治疗成功率差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD200(+)组比CD200(-)组在淋巴细胞转阳率及妊娠≥28周的治疗成功率方面都有增加(95%vs90%,,85%vs75%)。然而,其在统计学上无显著性差异(P均>0.05)。
简介:摘要目的了解钦州地区受检者泌尿生殖道支原体感染及对12种抗生素的耐药情况,为临床诊断及用药提供参考依据。方法对4423疑诊患者标本用支原体药敏试剂盒进行培养和药敏试验。结果4423例标本中阳性标本为1966例,阳性率为44.44%,男309例(6.98%),女1657例(37.46%)其中单纯Uu感染为1337例(68%),单纯Mh感染为75例(3.8%),Uu和Mh混合感染为554例(28.2%)。交沙霉素,多西环素,美满霉素,阿奇霉素敏感率较高分别为89%、78%、77%、69%。结论女性支原体阳性率显著高于男性患者,解脲脲原体(Uu)感染率高于人型支原体(Mh),支原体阳性患者对交沙霉素、多西环素、阿奇霉素有较强的敏感率,对甲砜霉素、克林霉素耐药率高,药敏结果有助于临床用于筛选药物,指导合理用药。
简介:摘要人巨细胞病毒(HCMV)包膜糖蛋白是病毒进入细胞及在细胞间传播的关键蛋白。近几年来,人们对糖蛋白基因多态性的研究及HCMV对感染细胞类型、组织的趋向性有了更加深入的了解。HCMV糖蛋白复合物主要有糖蛋白B(gB)三聚体、gM/gN二聚体、gH/gL/GO三聚体复合物、gH/gL/UL128/UL130/UL131五聚体复合物,最近又发现了一种新的gH/UL116二聚体。部分糖蛋白基因的多态性与疾病分布、临床表现及病情严重程度有一定相关性。不同病毒株包膜糖蛋白复合物的分布不同。本文将回顾相关研究进展及进一步了解HCMV入胞机制和细胞嗜性的调节。
简介:摘要目的探讨银杏叶提取物(GbE)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活化的影响及相关机制。方法以oxLDL(50mg/L)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),同时加入GbE,24h后测定上清液中细胞因子TXA2、P-选择素水平及内皮细胞SR-B1、eNOS的mRNA表达;应用SR-BI特异性阻断剂BLT4、Akt强效抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-iositol-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecylcarbonate以及PI3K强效特异性抑制剂AS-605240干预实验,检测各组内皮细胞eNOS活性和NO的释放。结果GbE作用于oxLDL刺激的内皮细胞后,TXA2、P-选择素释放减少(P<0.05),SR-B1、eNOSmRNA表达增强(P<0.05)。特异性抑制SR-B1、AKt和PI3K活性均能下调GbE诱导的eNOS表达及活性(P<0.05)。结论GbE的有效组分可能是抗血栓作用的药效物质基础,且GbE诱导内皮细胞eNOS的活化与SR-B1及其介导的胞内PI3K-Akt信号途径的激活有关。
简介:摘要目的研究痹祺胶囊水提取物对成骨细胞MC3T3-E1的作用及其机制。方法(1)体外培养成骨细胞MC3T3-E1,分为对照组及痹祺胶囊水提取物(0.125,0.25,0.5,1,2,4g·L-1)干预组,48h后,MTT法检测细胞增殖情况(2)培养MC3T3-E1细胞,分为对照组及痹祺胶囊水提取物(0.25,0.5,1g·L-1)干预组,48h后,用RT-PCR检测骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA,骨钙素(OC)mRNA以及碱性磷酸酶(ALP)mRNA表达。结果(1)痹祺胶囊水提取物各干预组MC3T3-E1细胞的OD值均明显升高,与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。(2)痹祺胶囊水提取物0.5g·L-1组的BMP-2mRNA,ALPmRNA和OCmRNA表达均明显增强,痹祺胶囊水提取物0.25g·L-1组的ALPmRNA和痹祺胶囊水提取物1g·L-1组的OCmRNA表达也明显增强,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论痹祺胶囊水提取物可促进成骨细胞MC3T3-E1增殖,通过上调BMP-2mRNA,ALPmRNA和OCmRNA的表达,也可促进成骨细胞的分化功能。
简介:摘要目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养的方法,为体外研究血管内皮细胞功能提供实验基础。方法取健康剖宫产新生儿脐带15-20cm,2h内用0.1%II型胶原酶37℃孵育12min得细胞,用改良M199培养液于37℃,5%CO2培养箱中培养,倒置显微镜下观察细胞形态特点,免疫组织化学染色进行细胞鉴定,管腔形成实验观察细胞传代后小管形成能力变化。结果采用0.1%II型胶原酶灌注法及改良培养基可相当数量、细胞形态良好的HUVECs,利用Ⅷ因子相关抗原进行鉴定得到纯度大于99%,且传代后管腔形成能力与原代细胞无差别(P<0.05)。结论用0.1%II型胶原酶分离方法和改良的M199培养基可得到数量多、形态好、功能稳定的人脐静脉内皮细胞,可成功构建体外研究血管内皮细胞的模型。
简介:摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况,进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体,再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行体外培养,在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞性抗原以致敏DC,测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml;DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml;DC致敏前后,上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义(P<0.01)。结论H22细胞致敏DC后,DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加,增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。
简介:摘要目的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是参与肿瘤细胞代谢的核心转录因子。本研究旨在于评估RNAi下调HIF-1a对肝癌细胞系HepG2生物学特性的影响。方法化学合成特异性HIF-1asiRNA,转染缺氧条件下培养的肝细胞肝癌细胞系HepG2,利用Westernblot技术检测转染后HIF-1a,血管生产因子,和基质金属蛋白酶2表达情况。MTT分析及裸鼠皮下接种肿瘤细胞明确细胞增殖率。结果乏氧条件培养,HIF-1α表达减少61.54%,VEGF表达减少64.71%;MMP-2表达减少53.33%。HepG2细胞增殖力下降50%,接种裸鼠肿瘤形成缓慢。结论HIF-1aSiRNA抑制HIF-1α表达,抑制肝癌细胞系生长。其机制可能与下调血管生成因子和基质金属蛋白酶表达有关。
简介:摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell,DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化,探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞,加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC,用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度(即CD11c的阳性细胞率),以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%,未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC,且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多,并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。