简介：摘要叶黄素可以通过滤过蓝光与抗氧化损伤来对视网膜产生保护的效果，也可以清除单氧基团和过氧化自由基。且在多种的眼科疾病的预防和治疗中均有较为明显的作用。但是由于其作用机制尚不明确，因此有待于对其进行探索。在本次的研究中，通过对叶黄素在眼科疾病中的作用以及机制进行综述，主要对常见眼科疾病动物模型中和眼科相关细胞中的叶黄素等进行探究，现将综述结果报道如下。

简介：摘要目的探讨儿童特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）的临床特点及诊治，提高对本病的认识。方法回顾分析本院所诊断的1例特发性肺含铁血黄素沉着症的临床特点、实验室检查及诊治经过，并对近五年国内所报道的IPH病例进行复习。结果临床表现为反复发作性咳嗽、咯血、贫血，胸片示间质性改变，胸部CT示弥漫性磨玻璃样改变；痰液普鲁士蓝染色可见含铁血黄素细胞。确诊后予肾上腺皮质激素治疗。结论特发性肺含铁血黄素沉着症临床表现多样，需与支气管肺炎、真菌性肺部感染、肺结核等鉴别，容易误诊、漏诊，确诊需胃液、痰液或支气管肺泡灌洗液中找到含铁血黄素细胞，加强对本病的认识，及时诊断并予糖皮质激素治疗，可使病情得到长期稳定。

简介：摘要目的初步探讨大黄素对人乳腺癌耐药细胞的抑制效果。方法给予人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM细胞株大黄素处理，采用MTT比色法检测对细胞增殖情况的影响，流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响，免疫印迹法检测对HER-2/neu蛋白表达的影响。结果大黄素处理后的细胞增殖抑制率和凋亡率均升高，且抑制效应呈浓度依赖的方式；大黄素可降低MCF-7/ADM细胞的HER2/neu蛋白表达。结论大黄素可抑制人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM增殖并诱导凋亡，可能与下调HER-2/neu表达有关。

简介：

简介：摘要目的观察叶黄素治疗准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后视疲劳的临床疗效。方法临床纳入70例准分子激光原位角膜磨镶术后视疲劳患者，随机分为研究组与对照组，每组35例。对照组给予氟美瞳、玻璃酸钠滴眼液；研究组在此基础上加入叶黄素。对比两组患者治疗后2周、3周、4周视疲劳评分以及治疗期间不良反应。结果治疗后第2周、第3周研究组视疲劳评分明显优于对照组（P＜0.05）；第4周两组未见明显差异（P＞0.05）。治疗期间，两组均未见不良反应。结论叶黄素治疗LASIK术后视疲劳疗效确切，起效较快，且无不良反应，值得推广。

简介：摘要目的研究姜黄素在人微血管内皮细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的作用，并初步探讨其机制。方法将姜黄素分为0、20、40及80μmol/L四个实验组，分别用MTS法、划痕实验、成管实验以及Hoechst33258与TUNEL双重荧光检测姜黄素对人微血管内皮细胞增殖细胞增殖、迁移、成管以及凋亡的影响。结果MTS结果显示从姜黄素与HMVEC-Ls共同培养的第1d开始，(20-80)μmol/L三个浓度组均可抑制HMVEC-Ls增殖，与对照组(0μg/mL)相比差异有显著性(p<0.05)，尤以80μmol/L组抑制HMVEC-Ls增殖能力最显著(p<0.05)。划痕实验结果显示(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls迁移率分别为(92.33±5.01)%、(82.50±5.09)%、(63.00±5.73)%及(41.00±4.15)%，各实验组HMVEC-Ls迁移率差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls迁移率最低。成管实验。结果(0-80)μmol/L四个姜黄素浓度组HMVEC-Ls成管长度分别为(2.76±0.14)、(1.76±0.09)、(0.90±0.16)、(0.34±0.07)mm/视野，各实验组HMVEC-Ls成管长度差异有显著性(P<0.05)，其中尤以80μmol/L组HMVEC-Ls成管长度最小。Hoechst33258与TUNEL双重荧光染色。结果在姜黄素与HMVEC-Ls共同培养过程中HMVEC-Ls发生了凋亡。结论姜黄素可通过抑制人微血管内皮细胞增殖、迁移、管样形成并诱导其发生凋亡从而有效抑制肿瘤血管形成，是一种非常具有临床应用前景的抗肿瘤药物。

简介：摘要目的评价鼻渊汤与呋喃西林麻黄素滴鼻液治疗慢性鼻窦炎临床疗效分析。方法回顾性分析我院自2008年1月至2011年1月收治的97例慢性鼻窦炎患者，对照组48例给予西医常规治疗，治疗组49例，在西医常规治疗的基础上给予口服鼻渊汤，呋喃西林麻黄素滴鼻液。比较两组临床疗效及不良反应。结果治疗组总有效率为95.92%，对照组总有效率为72.92%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组均未出现严重不良反应。结论中西医结合疗法治疗慢性鼻窦炎能够提高临床有效率，未发生严重不反应，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨姜黄素对SESN2蛋白含量的调控与其缓解胰岛素抵抗的信号机理。方法Westernblot检测高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠模型、KK小鼠及db/db小鼠等糖尿病模型中SESN2蛋白表达，炎症信号抑制蛋白IκB和内质网应激蛋白eIF2α磷酸化水平；培养肝癌细胞HepG2进行Sesn2siRNA转染，探讨SESN2对炎症和内质网应激信号作用；对HepG2细胞、胰岛素抵抗小鼠模型及糖尿病病人进行姜黄素干预，观察其对SESN2蛋白表达作用。结果胰岛素抵抗及糖尿病小鼠SESN2蛋白表达增加，并有炎症激活及内质网应激变化；SESN2基因沉默导致炎症信号激活及内质网应激；姜黄素干预上调SESN2蛋白表达。结论姜黄素明显上调SESN2蛋白水平，进而调控炎症及内质网应激，缓解胰岛素抵抗。