简介:目的检测EphA7蛋白在胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌发生发展的关系。方法应用免疫组化方法检测10例正常胰腺组织、51例胰腺癌及其配对癌旁组织中EphA7蛋白的表达,并分析其与胰腺癌病理参数的关系。结果正常胰腺组织、胰腺癌旁组织和胰腺癌组织中EphA7蛋白的阳性表达率分别为10%(1/10)、47.1%(24/51)和94.1%(48/51),差异有显著性统计学意义(P〈0.05)。EphA7蛋白高表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小无关(P〉0.05),而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移或远距转移密切相关(P〈0.05)。结论EphA7高表达可能与胰腺癌的发生、发展及转移有关。
简介:目的探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%(22/28),其中+6例,++13例,+++3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著(P<0.05).胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关(P<0.05).结论SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HS),是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病,而是并发于各种基础疾病.表现为同一高炎症反应的表型.
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:有资料表明,全球约有3.5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25%的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后,乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5%-10%的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后,乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平(〈10mIU/ml),称为无/低应答者(抗-HBs水平低于2mIU/ml为无应答,低于10mIU/ml为低应答)。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素(疫苗抗原含量。注射途径,部位等),机体的一般因素(年龄,性别,体重等)和其他因素(如病毒变异)。
简介:目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P〈0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P〈0.01),欣力胶囊(0.025~0.1mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。
简介:目的应用组织多普勒成像(TDI)评价正常人左心室Tei指数.方法对50例正常人分别行超声心动图检查,脉冲血流多普勒方法测算传统Tei值(conventionalTeiindex,c-Tei,);TDI条件下,分别显示二尖瓣环后间隔位点和左室侧壁位点(心尖四腔观)、左室前壁位点和下壁位点(心尖二腔观)、前间隔位点和左室后壁位点(心尖左室长轴观),分别测算各位点的Tei值,取6个位点测值的均值作为左心室整体Tei指标(tissueDopplerTeiindex,t-Tei)测值.结果正常人的左心室整体t-Tei测值为(0.41±0.07),各年龄组间Tei指数测值无明显差别(P>0.05).不同室壁间心肌的Tei指数测值无差别(P>0.05).将正常人t-Tei测值与c-Tei值(0.44±0.08)进行比较,无统计学差异(P>0.05).结论TDI可准确测定正常人心脏整体Tei指数及心肌各节段Tei指数,为评价Tei指数提供了一种新的检测手段.
简介:目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著(P<0.01).61例胰腺癌组织中36例(59.0%)Rmi-1蛋白表达阳性,34例(55.7%)p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关(P=0.025);p16的表达缺失与淋巴结的转移(P=0.020)及肿瘤分化程度(P=0.018)相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关(P=0.033).结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨胰腺癌组织中RADIL基因的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法采用实时定量PCR方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中RADILmRNA相对表达量,分析RADILmRNA表达与胰腺癌临床病理特征之间的相关性.结果RADILmRNA在胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中均有表达,相对表达量分别为2.263±3.826、5.425±8.858和8.559±4.214,三组之间存在显著差异(P<0.05).癌组织中RADILmRNA高表达与肿瘤远处转移、分化程度呈负相关(r为-0.312和-0.294,P值均<0.05),与肿瘤部位、肿瘤大小,血清CA19-9浓度、TNM分期及患者的性别和年龄均无显著相关性.结论RADIL基因对胰腺癌可能具有一定的抑制作用.