简介:背景:血氧水平依赖性功能性磁共振成像(BOLD-fMRI)技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究,而非糜烂性反流病(NERD)的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的:应用BOLD-fmRI技术,通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变,探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法:对31例NERD、13例反流性食管炎(RE)和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI;根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组:感觉高敏(NERD-H)组和感觉正常(NERD-N)组;对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果:食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛,包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质(SⅡ)、第Ⅰ躯体感觉皮质(SI)、前额叶皮质(右侧为主)、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等,其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组(P〈0.01)。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短(P〈0.01)。结论:食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。
简介:目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月~2011年10月送检的740份HBV感染者血清,采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型,应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中,检出HBVB基因型40例(5.41%),C基因型695例(93.92%),D基因型5例(0.68%);与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例(50.95%),其中195例(51.72%)患者既往有明确的应用核苷(酸)类似物(NA)史,在这195例发生耐药的患者中,B基因型12例,C基因型183例,两基因型间耐药发生率无明显差异,他们中包括CHB患者118例,肝硬化患者77例,主要耐药变异模式为M204V+L180M、M204I、M204I+L180M和A181V,两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异;HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素(x2=0.496,P〈0.001),但耐药与年龄、性别、疾病严重程度(CHB或肝硬化)和ALT水平无显著性相关;此外,本文还检出多处未知变异位点,如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷(酸)类似物的使用将伴随病毒变异的发生,其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性,动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。
简介:背景:血栓栓塞是溃疡性结肠炎(UC)较严重的并发症之一,了解活动期UC凝血状态,可为治疗提供参考依据。目的:分析UC活动期患者凝血功能的变化,探讨其与疾病活动性和严重程度的关系。方法:选取2006年1月~2012年11月上海中医药大学附属普陀医院收治的UC患者162例。检测患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、凝血酶原时间(胛)、活化部分凝血活酶时间(APTr)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(r丌)、D-二聚体(D-D)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP),评估患者临床活动性指数(CAI)和Baron内镜下评分。比较PLT、MPV、PT、APTT、FIB、Tr、D-D在UC不同疾病活动性和不同严重程度间的差异,分析UC活动期PLT、MPV、PT、FIB、D-D与ESR、CRP、CAI、Baron评分的相关性。结果:UC活动期组与缓解期组、正常对照组的PLT、MPV、FIB、D-D相比差异有统计学意义(P〈0.05)。轻、中、重度UC间D-D相比差异有统计学意义(P〈0.05)。Spearman等级相关分析显示,UC活动期患者PLT和D-D与ESR、CAI、Baron评分呈正相关,MPV与ESR、Baron评分呈负相关,PT和D-D与CRP呈正相关,FIB与ESR、CRP、Baron评分呈正相关(P〈0.05)。多元回归分析结果显示,UC活动期患者MPV与Baron评分呈负相关,FIB与ESR和CRP呈正相关,D-D与ESR和CRP呈正相关(P〈0.05)。结论:PLT、MPV、PT、FIB、D-D可作为评价UC活动性的指标,D-D可作为评价UC严重程度的指标。
简介:目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBVB基因型占27.78%,C型占70.37%,B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异。
简介:目的观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法102例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组50例,两组均在护肝、对症等常规治疗基础上应用恩替卡韦0.5mg/d治疗,治疗组在对照组基础上联合和络舒肝胶囊5粒口服,3次/d,治疗48周并随访24周。结果两组患者肝功能指标改善和HBV-DNA转阴;治疗组与对照组患者Child-Pugh计分分别由治疗前10.6±1.7和9.8±1.2降至治疗后6.5±1.4和7.4±1.6(P〉0.05);治疗组HBeAg/HBeAb血清转换率44.7%,显著高于对照组27.3%;治疗组患者肝纤维化指标下降幅度明显优于对照组。结论恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能持续抑制病毒复制,显著提高抗肝纤维化治疗效果,促进肝功能恢复,具有临床应用价值。
简介:目的观察和比较替比夫定与拉米夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法65例活动性乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组(30例)和对照组(35例)。在常规综合治疗的基础上,治疗组给予替比夫定600mg/d口服,对照组给予拉米夫定100mg/d口服,观察72周。结果两组随治疗时间延长,患者血清HBVDNA水平下降,肝功能改善,Child-Pugh计分降低;替比夫定组治疗24周、48周和72周时,患者血清HBVDNA水平及治疗72周时ALT和Child-Pugh计分下降均优于拉米夫定组(P〈0.05或P〈0.01);两组ALT复常、HBVDNA阴转和HBeAg阴转率无统计学差异(P〉0.05)。结论替比夫定和拉米夫定均可有效地抑制乙型肝炎肝硬化患者体内的HBV复制,改善肝功能。
简介:目的:研究酪酸梭菌联合锌制剂治疗小儿腹泻的临床疗效。方法:选取2017年10月~2018年2月期间我院收治的100例小儿腹泻患者,采用抽签法,将其均分为实验组和参照组,每组50例;参照组采用酪酸梭菌治疗,实验组采用酪酸梭菌联合锌制剂治疗,对比两种治疗方法的临床价值。结果:实验组治疗总有效率(96.00%)显著高于参照组(80.00%),不良反应发生率(4.00%)低于参照组(18.00%),症状缓解时间少于参照组,组间检验(P<0.05),具有统计学意义。讨论:酪酸梭菌联合锌制剂可有效治疗小儿腹泻的症状,临床效果显著,该治疗方法值得在临床医学中推广使用。
简介:目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性和耐药性。方法48例患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,另48例单用拉米夫定治疗。连续观察96周。结果联合治疗组和对照组96周病死率分别为10.41%(5/48)和22.91%(11/48,P〈0.05);治疗组在治疗48周、96周后,生化指标改善优于对照组;治疗组Child-Pugh评分比对照组改善明显(P〈0.05);两组患者并发症发生率有显著性差异(P〈0.05);治疗组患者HBVDNA转阴率比对照组显著性提高(P〈0.01);治疗组96周未见耐药发生,而对照组48周和96周有10例和12例发生耐药。结论拉米夫定联合阿德福韦治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化患者肝功能和提高生存率,降低耐药率。
简介:脂肪肝(fattyliver,FL)系指各种原因所致的肝脏脂肪(主要为甘油三酯)蓄积过多,超过肝脏湿重的5%,代谢平衡失调的病理状态。临床根据饮酒与否,将其分为酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliverdisease,AFLD)和非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)。NAFLD根据其病因分为营养失调性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、药物性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝等。导致AFLD的主要原因是乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱,
简介:细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程,其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣,是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段,可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制;探讨药物或其手段的作用机理和耐药性;寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离,可望人为地调控细胞调亡,提高治疗效果、预防疾病的发生。