简介：摘要在中晚期子宫颈癌患者的根治性放疗中，卵巢保护对于年轻患者治愈后的生命质量具有重要意义。2017年3月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院收治了1例卵巢移位术后行根治性同步放化疗的年轻子宫颈癌患者，根治性同步放化疗结束后4个月恢复规律的自然月经周期，定期随诊3年，无肿瘤复发及转移，激素水平达无绝经期症状水平。通过对该患者临床资料进行分析，总结根治性放疗患者卵巢功能及子宫内膜保护的方法。根治性放疗的年轻子宫颈癌患者可以通过卵巢移位术，联合先进的放疗技术达到保留卵巢功能及子宫内膜的目的，甚至有可能恢复自然月经周期，但类似病例罕见。目前仍缺乏子宫内膜对放射线敏感性的相关研究。

简介：【摘要】： 目的 观察分析 黄体酮胶囊在促排卵周期人工授精术后黄体支持的临床效果。方法 选取 2017年 6 月－ 2019 年 9月我 院收治的促排卵周期人工授精术后接受黄体支持的患者 128 例为研究对象 ，随机分为研究 组和对照组，每组 64 例。 研究 组采用黄体酮胶囊治疗，对照组采用肌内注射黄体酮治疗。比较 2组患者妊娠率、流产率及不良反应发生情况。结果 两组患者流产率、妊娠率之间比较，差异无统计学意义（ P ＞ 0.05 ）。与对照组比较，研究组不良反应发生率明显降低，差异有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）。 结论 口服黄体酮胶囊与肌内注射黄体酮的疗效差异不显著，但口服黄体酮胶囊不良反应更少，值得在临床上大力推广及应用 。

简介：摘要目的观察JIB-04对肝癌细胞Huh7周期、凋亡的影响。方法用浓度为(0、4、8、16 μmol/L)的JIB-04分别处理正常肝细胞L02及肝癌细胞Huh7均由广东医科大学附属医院临床技能中心肝胆实验室提供，用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖变化；用流式细胞仪检测Huh7细胞周期分布及凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝癌细胞Huh7凋亡蛋白表达。采用单因素方差分析或两样本均数比较。结果JIB-04对正常肝细胞L02抑制作用轻微，经JIB-04培养48 h(8 μmol/L)后，抑制率仅为5.6%，而不同浓度JIB-04对肝癌细胞Huh7有不同程度的抑制作用，且其抑制作用呈现时间及浓度依赖性，半数抑制浓度(IC50)为3.5 μmol/L；在周期检测结果中，肝癌细胞Huh7分期中S、M期比例明显减少，相反G1比例明显升高且呈药物浓度依赖性；Western blot中随着JIB-04浓度的增加，肝癌细胞Huh7凋亡率明显升高，在最高浓度8 μmol/L培养48 h后其凋亡率达(28.38±0.73)%，且不同浓度组与对照组两两比较其凋亡率差异有统计学意义(t＝2.767，P<0.05)；在肝癌细胞凋Huh7亡蛋白检测中，凋亡蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)明显上调，相反B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)下调。结论JIB-04对正常肝细胞无明显抑制作用，可抑制肝癌细胞Huh7增殖，有干扰其周期分布及促进凋亡作用。

简介：摘要目的探讨阿魏酸通过调节磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导食管癌细胞周期阻滞和自噬的机制。方法2018年12月至2019年6月于中国科学院细胞库购买食管癌细胞ECA109和正常细胞Het-1A进行实验；体外培养食管癌细胞ECA109，分别使用不同浓度的阿魏酸作用正常细胞Het1-A和食管癌细胞ECA109，检测阿魏酸对两者的毒性影响。将食管癌细胞分为：对照组(Ctrl)、低剂量阿魏酸组(5 μmol/L)、中剂量阿魏酸组(10 μmol/L)和高剂量阿魏酸组(20 μmol/L)；分别使用对应剂量的阿魏酸处理食管癌细胞，使用蛋白质印迹检测细胞核增殖抗原(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)、周期相关蛋白p21、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、Cyclin E的表达、自噬相关蛋白p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达；使用免疫荧光检测LC3水平；加入通路激活剂3-methyladenine 5 mmol/L后，再次蛋白质印迹检测通路相关蛋白的表达、不同周期细胞比例和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值。采用SPSS 22.0对所得的数据进行分析，组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与Ctrl组比较，10 μmol/L组Ki-67、PCNA、Cyclin D1、Cyclin E、p62蛋白，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比例，S期细胞比例均显著降低(1.22±0.10、1.03±0.15、0.86±0.08、1.10±0.08、0.81±0.13、0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14、43.00±4.00比0.81±0.03、0.67±0.07、0.51±0.09、0.54±0.06、0.54±0.07、0.45±0.07、0.37±0.06，t＝ 3.515、4.508、5.201、4.607、8.069、8.316、7.721、5.569、5.257，P均<0.05)；与Ctrl组比较，20 μmol/L组Ki-67、PCNA、Cyclin D1、Cyclin E、p62蛋白，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比例，S期细胞比例均显著降低(1.22±0.10、1.03±0.15、0.86±0.08、1.10±0.08、0.81±0.13、0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14、43.00±4.00比0.37±0.06、0.19±0.08、0.14±0.05、0.19±0.03、0.12±0.03、0.23±0.04、0.14±0.03，t＝5.210、8.687、8.390、7.587、11.369、13.368、12.114、9.017、10.007，P均<0.05)且20 μmol/L组低于10 μmol/L组；与Ctrl组比较，10 μmol/L组p21蛋白、每个细胞中LC3＋数目、G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(t＝5.970、6.301、8.987、9.237，P均<0.05)。与Ctrl组比较，20 μmol/L组p21蛋白、每个细胞中LC3＋数目、G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显著升高(0.25±0.09、0.06±0.02、42.00±5.00、0.06±0.02比1.05±0.08、0.64±0.10、69.00±7.00、0.64±0.10，t＝11.369、15.307、13.337、18.204，P均<0.05)且20 μmol/L组高于10 μmol/L组；与Ctrl组比较，加入通路激活剂组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值、S期细胞数目显著升高(0.81±0.13、0.71±0.15、0.66±0.14比1.26±0.05、1.09±0.06、0.88±0.08，t＝5.021、4.018、3.997、7.251，P均<0.05)，G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值显著降低(t＝5.778、6.017，P均<0.05)；与加入通路激活剂组比较，加入阿魏酸20 μmol/L和通路激活剂组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值、S期细胞比例显著降低(1.26±0.05、1.09±0.06、0.88±0.08比0.83±0.09、0.74±0.06、0.70±0.04，t＝2.361、2.875、3.018、3.116，P均<0.05)，G0/G期细胞比例、LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值显著升高(t＝2.698、3.014，P均<0.05)。结论阿魏酸使用剂量>10 μmol/L时可以有效激活食管癌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路，促进食管癌细胞的自噬，抑制其增殖并将管癌细胞周期阻滞于G0/G期。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎综合征是引起儿童周期性发热常见原因之一，发病机制尚不明确，可能与固有免疫失调和T细胞异常活化有关。其诊断主要依靠临床，生长发育通常不受影响。当前临床主要治疗药物包括糖皮质激素、秋水仙碱、西咪替丁以及IL-1拮抗剂等。扁桃体切除术对于周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎综合征可能有效。周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎综合征通常在青春期可自行缓解，但是也有少数报导该病可持续到成年。该文就周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎综合征的发病机制及治疗新进展作一综述，以提高儿科医师对该病的认识。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)标记指数在甲状腺乳头状癌(PTC)中有诊断意义的临界值及其临床意义。方法回顾性分析2016年至2019年间诊断的311例PTC和120例甲状腺良性病变患者的临床病理学资料，对Cyclin D1、Claudin-1、CD56和Ki-67表达状况进行定量评估和相关统计分析。结果在PTC和甲状腺良性病变患者中Cyclin D1标记指数平均值为39.2%±29.5%(范围1%～95%)。Mann Whitney U检验显示，Cyclin D1在PTC和甲状腺良性病变患者标记指数均值差异有统计学意义(53.2%±22.5%对3.4%±4.2%, P<0.01)。受试者工作特征(ROC)曲线法分析显示，诊断PTC的最佳临界值为19.0%，灵敏度为92.4%，特异度为99.2%；诊断甲状腺良性病变的最佳临界值为5.5%，灵敏度为96.0%，特异度为87.5%，ROC曲线下面积最大(0.989，95%CI 0.982～0.995, P<0.01)。以Cyclin D1标记指数≥20.0%(临界值19.0%)为阳性表达，联合Claudin-1和(或)CD56在诊断PTC时灵敏度为83.0%～95.2%，特异度为100.0%。Cyclin D1标记指数数值和癌结节直径、结节数量、淋巴结转移数目及TNM分期相关(P<0.05)，而与Ki-67增殖指数无明显相关性(P>0.05)。结论Cyclin D1标记指数≥20.0%是诊断PTC的可靠指标，<5%提示可能甲状腺良性病变；Cyclin D1联合Claudin-1和(或)CD56可作为诊断PTC的重要辅助指标；Cyclin D1标记指数数值与PTC的侵袭转移能力有关。

简介：摘要目的对1例误诊为低钾性周期性麻痹的患儿进行临床和基因分析，明确其诊断和遗传学病因。方法对1例15岁无明显诱因出现乏力拟诊为周期性麻痹的患儿进行临床和实验室检查，并抽取患儿及其父母的外周静脉血，应用二代目标区域捕获测序技术对患儿进行临床外显子组的检测，对可疑变异位点进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果实验室检查血钾低，血镁正常，基因检测示SLC12A3基因存在c.179C>T和c.539C>A复合杂合变异，诊断为Gitelman综合征。结论儿童出现低钾血症需注意Gitelman综合征，其易与其它低钾性疾病相混淆，基因检测有助于明确诊断。

简介：摘要目的探讨领导生命周期理论联合微信平台管理应用在社区2型糖尿病管理中的价值。方法选取2019年1月至2020年1月社区2型糖尿病患者150例，将患者分为对照组和研究组，其中对照组80例实施常规管理及出院随访护理，研究组70例实施领导生命周期理论联合微信平台管理。对比两组患者干预前、干预6个月后的血糖水平，并应用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评估患者焦虑、抑郁水平。结果干预前，两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖差异均无统计学意义（均P>0.05）；干预后，研究组患者空腹血糖水平（6.12±2.12）mmol/L、餐后2 h血糖水平（9.05±1.52）mmol/L显著优于对照组空腹血糖水平（9.24±1.35）mmol/L、餐后2 h血糖水平（12.56±2.17）mmol/L（均P<0.05）。干预前，两组患者SAS评分、SDS评分差异均无统计学意义（均P>0.05）；干预后，研究组患者SAS评分（40.25±3.21）、SDS评分（43.95±2.78）显著低于对照组SAS评分（47.53±4.37）、SDS评分（47.73±3.96）（均P<0.05）。结论领导生命周期理论联合微信平台管理应用在社区2型糖尿病管理中显著改善患者焦虑、抑郁水平，维持患者血糖水平的稳定。

简介：摘要目的探讨≥40岁高龄女性多周期体外受精(in vitro fertilization，IVF) 助孕的累积活产率及相关影响因素。方法回顾性分析了2014年4月1日至2016年9月31日期间因不孕症在西北妇女儿童医院生殖中心首次行IVF/卵胞质内单精子显微注射 (intracytoplasmic sperm injection，ICSI) 助孕且年龄≥40岁的603例不孕症的临床资料。根据患者年龄的不同分为4组：A组(40~41岁)、B组(42~43岁)、C组(44~45岁)和D组(≥46岁)。比较各组间基础卵泡数、产次、不孕因素、每移植周期活产率、多周期累积活产率等的差异，并对年龄、产次等对累积活产率的影响进行logistic多因素分析。结果①A组的每移植周期的妊娠率、每移植周期的活产率、多周期累积活产率较其他组高，差异具有统计学意义(P<0.05)；② 至少1个周期无获卵的占比随着年龄增加明显增加(P<0.001)； ③经历3个周期的IVF助孕后，年龄≥40岁开始进行IVF助孕的不孕症患者的累积活产率达到平台期。④Logistic多因素分析表明：与A组相比，B~D组累积活产率明显降低，OR值分别为0.416(95% CI=0.259~0.668)、0.227(95% CI=0.114~0.453)、0.121(95% CI=0.036~0.410)。结论累积活产率随着年龄的增加而明显降低，在进行3个周期的IVF助孕后，累积活产率并不随着IVF周期数的增加而明显提高。

简介：【摘要】：目的 观察比较雌孕激素人工周期治疗与优思明应用于人工流产术后预防宫腔粘连的疗效。方法 选择我院 2018年 1月 -2019年 6月收治的 110例行人工流产术的患者作为本次的研究对象，随机分为相同例数的两组：对照组、观察组，每组各有患者 55例。对照组患者给予雌孕激素人工周期治疗，观察组患者给予优思明治疗。比较两组患者首次月经复潮时间、腹痛缓解时间、子宫内膜厚度、阴道出血量及宫腔粘连等情况。结果 与对照组患者比较，观察组患者宫腔粘连发生率显著降低（ 7.27% VS 21.82%），差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组患者首次月经复潮时间、腹痛缓解时间及阴道出血量均明显低于对照组，子宫内膜厚度明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论 优思明治疗人工流产术的疗效确切，可有效减少术后出血和促进月经恢复正常，降低宫腔粘连风险，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨利妥昔单抗联合短疗程、高强度方案治疗成人Burkitt白血病患者的疗效和安全性。方法收集2006年1月30日至2018年9月12日中国医学科学院血液病医院收治的11例Burkitt白血病患者病例资料，分析统计患者的临床特征、完全缓解（CR）率、总生存率、无复发生存率及不良事件。结果11例患者中位年龄34（15~54）岁，其中男6例，女5例。发病时中位WBC 12.28（2.21~48.46）×109/L，HGB 113（74~147）g/L，PLT 35（13~172）×109/L，乳酸脱氢酶2 721（803~17 370）U/L，外周血中位原始细胞比例0.40（0.03~0.76），骨髓中位原始细胞比例0.840（0.295~0.945）。10例患者接受利妥昔单抗联合短疗程、高强度化疗，其中2例患者巩固化疗后行自体造血干细胞移植。所有治疗患者1个疗程CR率为100%，4年总生存率为90%，4年无复发生存率为90%。所有治疗患者中，只有1例患者在诱导化疗中出现肿瘤溶解综合征，经血液透析等治疗后肾功能恢复。无治疗相关性死亡病例。结论利妥昔单抗联合短疗程、高强度方案治疗成人Burkitt白血病疗效及安全性均较为理想。

简介：摘要目的观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)对人肺腺癌细胞增殖及细胞周期的影响。方法通过分别转染质粒或短发卡RNA(shRNA)，将细胞分为以下6组：A549细胞，转染PIK3R3基因重组质粒组(PIK3R3组)、阴性转染对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组)；PC-9细胞，转染shRNA组(si-PIK3R3组)、阴性转染对照组(si-scramble组)、空白对照组(Blank组)。以蛋白质印迹法(Western blot)检测PIK3R3对细胞周期蛋白激酶p21、p27及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的作用，以细胞计数试剂盒(CCK-8)法及溴脱氧核苷尿嘧啶/碘化丙锭(BrdU/PI)法检测细胞增殖活性，以流式细胞术分析PIK3R3对细胞周期的影响。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果与空白对照组和阴性对照组比较，转染PIK3R3基因重组质粒组PIK3R3的蛋白表达量明显增加(t＝17.780，P<0.05)、细胞生长加速，细胞增殖活性明显增强(t＝13.880，P<0.05)、S期细胞比例增多为(50.23±2.12)%，细胞周期调控蛋白p21、p27表达升高，Cyclin D1表达降低，差异均有统计学意义(t＝38.590，P<0.05)。而转染PIK3R3的shRNA组可明显出现与上述相反结果，S期细胞比例减少至(19.32±2.16)%。结论PIK3R3可促进人肺癌细胞的增殖，并可能是通过调节细胞周期发挥作用。

简介：摘要目的分析不孕症患者体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET)助孕周期用药依从性现状及其影响因素，为今后提高其用药依从性相关干预措施提供依据和思路。方法选取2018年11月至2019年2月期间在兰州大学第一医院生殖中心接受IVF-ET助孕的120例患者为研究对象。采用横断面调查研究，应用一般资料调查表、Morisky用药依从性量(MMAS-8)、一般自我效能感量表(GSES)、社会支持量表(SSRS)和医学应对方式问卷（MCMQ）对120例IVF-ET患者进行调查，采用SPSS25.0软件进行分析。结果IVF-ET患者周期用药依从性得分为(6.70±1.42)分，69.6%的患者用药依从性不高。多因素回归分析结果显示，影响IVF-ET患者用药依从性的主要因素有患者的自我效能及对疾病的医学应对方式。结论IVF-ET患者用药依从性较低，护理人员需要在加强对患者相关用药知识的宣教等措施的基础上，加强IVF-ET周期患者的自我效能，引导其选择“面对”的积极应对方式。在其心理压力大，难以选择“面对”时引导患者采取“回避”应对方式来缓解压力，并制定有效的干预措施，提高其用药依从性。

简介：摘要目的探讨转化内膜日子宫内膜厚度对激素替代冻融囊胚移植周期(HRT-FET)临床结局的影响，并分析子宫内膜厚度的阈值及最佳区间。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月在河南省人民医院和河北医科大学第二医院行激素替代冻融准备子宫内膜的2 825囊胚移植周期，以转化内膜日子宫内膜厚度作为连续变量五等分组法将患者分为Q1组(3.5～7.9 mm)、Q2组(8.0～8.9 mm)、Q3组(9.0～9.5 mm)、Q4组(9.6～10.7 mm)、Q5组(10.8～21.0 mm)5个亚组，并通过单因素分析、分类多元Logistic回归分析、曲线拟合及阈值效应分析探讨转化内膜日子宫内膜厚度对囊胚移植FET临床结局的影响。结果以Q1组为对照组，调整混杂因素后，分类多元Logistic回归分析显示其他组的临床妊娠率和活产率均高于Q1组，Q3和Q4组的临床妊娠率和活产率明显增高，差异有统计学意义(均P<0.05)。阈值效应分析结果显示囊胚移植周期子宫内膜厚度阈值为9.6 mm，子宫内膜厚度<9.6 mm时，子宫内膜厚度每增加1 mm临床妊娠率提高23%(OR＝1.23，95%CI＝1.11～1.36)，活产率提高21%(OR＝1.21，95%CI＝1.10～1.33)，子宫内膜厚度超过阈值时，临床妊娠率增加不明显(OR＝0.92，95%CI＝0.84～1.02)，而活产率呈下降趋势(OR＝0.88，95%CI＝0.81～0.96)。结论在囊胚HRT-FET周期中，子宫内膜厚度与临床妊娠率和活产率呈曲线关系，最佳子宫内膜厚度区间为9.0～11.0 mm。

简介：摘要通过回顾我国疾病预防控制信息化建设，从促进健康中国战略目标出发，阐述以人为核心，全民健康信息化对全生命周期慢性病信息监测重要作用。以目标、需求和问题为导向，提出在基层个人电子健康档案（EHR）建立尚不完善的条件下，优先建立个人电子疾病档案（EDR）为重点，支撑业务协同。以全民健康信息化建设为驱动，提出全民健康与慢性病防控全覆盖的关系，描述了整合重构国家疾病预防控制信息系统的架构设计及其全生命周期慢性病健康事件监测与信息管理模式。

简介：摘要目的建立一种体外连续传代培养小鼠膀胱平滑肌细胞(BSMCs)的方法并探讨纤维连接蛋白1(FN1)沉默对小鼠BSMCs周期分布和凋亡的影响。方法采取多酶联合消化法进行原代培养，分离获取小鼠原代BSMCs，通过形态学观察和免疫荧光法对细胞进行鉴定；使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法对其增殖特性进行检测。使用针对FN1的小干扰RNA(FN1-siRNA)转染BSMCs，将体外培养的BSMCs分为空白组(未转染)、阴性对照组(转染阴性对照NC-siRNA)和干扰组(转染FN1-siRNA)，流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率。3组间以上指标的比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验。结果从小鼠中获得的BSMCs纯度可达97%，细胞呈典型的"峰-谷"样结构。免疫荧光鉴定可见胞质内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达。FN1-siRNA转染后[G0/G1(68.20±3.82)%、S(17.78±1.48)%、G2/M(14.04±2.04)%]与转染前[G0/G1(49.59±2.38)%、S(28.75±1.94)%、G2/M (21.71±1.93)%]比较，增殖水平降低；与转染前[(3.12±0.65)%]比较，转染后[(17.36±2.62)%]凋亡率升高(F＝89.346，P<0.05)。结论体外培养获得的小鼠BSMCs具有较好增殖能力。靶向沉默FN1的表达可诱导BSMCs周期阻滞和凋亡。

简介：摘要目的研究补肾活血通络法在薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植激素替代周期内膜准备中的作用。方法以100例行冻融胚胎移植（FET）周期内膜准备中薄型子宫内膜不孕患者作为研究对象，随机分为治疗组和对照组各50例，两组均采用口服戊酸雌二醇片激素替代疗法，治疗组联合中医补肾活血通络法治疗，对照组联合口服阿司匹林治疗，记录两组治疗前后子宫内膜厚度、形态（A型子宫内膜）和雌激素水平以及周期取消率，观察治疗前后各组治疗方法对薄型子宫内膜患者的干预作用。结果治疗组治疗后比治疗前子宫内膜厚度增厚，A型子宫内膜增多、雌激素E2水平升高（P<0.05），对照组治疗后比治疗前子宫内膜厚度增厚（P<0.05）。但A型子宫内膜、雌激素E2水平变化无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后治疗组子宫内膜增厚、A型子宫内膜数量、雌激素E2水平增高优于对照组，周期取消率少于对照组（P<0.05）。补肾活血通络法能改善薄型子宫内膜患者冻融胚胎移植激素替代周期内膜准备中的子宫内膜厚度、A型子宫内膜和提高雌激素E2水平。结论补肾活血通络法可作为薄型子宫内膜患者FET周期中西医结合内膜准备方案的一种新方法。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN)2B-AS1及其邻近基因CDKN2A在特发性肺纤维化(IPF)合并肺癌中的作用及机制。方法收集8例肺腺癌患者手术中切除的少许癌组织标本及癌旁的正常肺组织标本，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CDKN2B-AS1及其邻近基因CDKN2A的含量。选择人肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象，将细胞分为正常组、干预组[转化生长因子β1(TGF-β1)干预]、阴性siRNA干预组(TGF-β1干预，转染无义序列小干扰RNA)和阳性siRNA干预组(TGF-β1干预，转染CDKN2B-AS1的小干扰RNA)。干预24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化，RT-qPCR方法检测CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达，蛋白质印迹法检测CDKN2A和P53蛋白的含量。结果与对照组21.90±19.83、19.83±7.67比较，肺癌组织中CDKN2B-AS1及CDKN2A均低表达，分别为2.60±1.33和0.34±0.10(t＝2.747、7.187，P＝0.016、0.000)，与在IPF中的结果一致。在细胞试验中，观察到TGF-β1的干预可促使MRC-5肺成纤维细胞从多突的纺锤形或星形结构，逐渐转化为扁平状纤维结构的肌成纤维细胞，并出现不同程度的分化；与正常组56.12±2.46、64.54±3.89比较，TGF-β1干预后CDKN2B-AS1及CDKN2A mRNA的表达均明显减少，分别为6.80±0.30和9.39±0.37(t＝47.746、33.797，均P<0.001)；转染CDKN2B-AS1的siRNA后，与干预组6.80±0.30、9.39±0.37比较，CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达进一步下调，分别为2.38±0.29、2.81±0.36(t＝4.279、4.032，P＝0.003、0.004)，且两者表达量呈正相关(r＝0.988，P＝0.000)；此外，蛋白水平干预组CDKN2A及P53的表达3.12±0.06、1.12±0.07，较正常组4.12±0.59、2.11±0.06均减少，差异有统计学意义(t＝2.921、19.599，P＝0.043、0.000)，且两者表达量呈正相关(r＝0.772，P＝0.000)。结论长链非编码RNA CDKN2B-AS1在IPF和肺癌中均低表达，通过调节其邻近基因CDKN2A的表达，参与了P53通路，可能是IPF患者肺癌高发的原因之一。