简介:目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体(ER)阳性孕激素受体(PR)阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料,分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异;应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平(HR5.59,95%CI:2.42~12.95,P〈0.001)、低PR水平(HR0.19,95%CI:0.04~0.90,P〈0.05)和高Ki-67增殖指数(HR5.84,95%CI:1.91~17.85,P〈0.05)的患者复发率更高。ER+/PR+患者与ER+/PR+患者在肿瘤体积(P〈0.001)、病理分期(P〈0.001)、Ki-67水平(I〉20%)(P〈0.001)、Her-2阳性表达(P〈0.05)等方面比较,差异有统计学意义。结论ER+/PR+乳腺肿瘤比ER+/PR+乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。
简介:目的:探讨高强度聚焦超声(high-intensityfocusedultrasound,HIFU)体外处理胰腺癌细胞株PANC-1后仍存活细胞的STAT3/pSTAT3蛋白表达和细胞凋亡的变化及关系。方法:建立琼脂凝胶包埋的人胰腺癌组织体外实验模型,随机分为对照组和实验组并标记,实验组行JC200型HIFU治疗仪治疗,对照组不做任何处理,HE染色观察标本病理变化;免疫组化观察STAT3/pSTAT3蛋白表达变化。再将体外胰腺癌细胞实验模型分别行不同剂量的HIFU照射(0J,100J,200J,400J,800J),通过MTT观察胰腺癌细胞的增殖抑制情况,通过Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达情况。结果:经HIFU治疗后,离体的胰腺癌靶区组织病理可以看到明显的凝固型坏死灶,细胞结构消失,免疫组化染色可见HIFU治疗的靶区组织棕色颗粒明显减少,提示治疗后STAT3/pSTAT3蛋白表达减低;MTT细胞增殖率检测提示与对照组(0J)相比,低功率组(100J,200J,400J)细胞增殖抑制无明显差异,高功率组(800J)的细胞增殖率明显减低,组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。Westernblot检测STAT3/pSTAT3表达提示低功率组(100J,200J,400J)与对照组无明显差异。结论:HIFU能有效的治疗胰腺癌,其机制可能与破坏肿瘤细胞自身结构及影响STAT3/pSTAT3蛋白表达有密切关系。
简介:摘要目的对检测进行分析,探究血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压发病中的作用。方法采取不记名选择与自主报名与方式选取35位妊娠期高血压患者与35位正常妊娠妇女,高血压患者均于2015年3月1日-2016年3月1日时间段内确定,分别作为观察对象与对照对象。检测血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率,通过观察与分析,探讨其在妊娠期高血压发病中的作用。结果通过对血管紧张素Ⅱ浓度以及血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率的检测发现,观察组血管紧张素Ⅱ浓度较高,血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体阳性率也较高,P值小于0.05。结论血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体在妊娠期高血压患者中检测阳性率较高,存在一定的作用。
简介:摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中PIWI蛋白各亚型的表达,分析24–33nt的小RNA文库,筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达,构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达,检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达,主要亚型为MILI和MIWI2,piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明,为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。
简介:目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3kinase,PI3K)-蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)-叉头框蛋白(forkheadboxO1,FOXO1)信号通路在盆腔脏器脱垂(pelvicorganprolapse,POP)中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例(POP组)和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例(对照组),采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt)、FOXO1、磷酸化(phosphorylation,p-)FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase1,GPX1)、锰超氧化物歧化酶(manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD)蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。
简介:摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化,下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。
简介:目的:构建带Myc标签的LC3B—PLA2基因的真核表达质粒,获得LC3B—PLA2融合蛋白,并应用LC3B—PLA2研究Atg4B对LC3B的切割作用。方法:以本实验室保存的乳腺文库为模板,PCR扩增获得LCgB序列,与PLA2G]O拼接后插入pCMV—Myc载体,用构建的重组质粒转染HEK293T细胞,Western印迹检测融合蛋白的表达,用LC3B—PLA2与Atg4B共转染的方法检测Atg4B对LC3B的切割作用。结果:菌液PCR、重组质粒双酶切及测序均表明重组质粒构建成功,Western印迹结果表明融合蛋白在HEK293T细胞中获得表达,LC3B—PLA2真核表达蛋白能够应用于Atg4B对LC3B切割作用的研究。结论:构建了pCMV—Myc—LC3B—PLA2真核表达质粒,LC3B—PLA2融合蛋白在Atg4B对LC3B切割作用的研究中至关重要,为进一步研究Atg4B在自噬过程中的作用奠定了基础。
简介:摘要目的研究GLP-1受体激动剂Exendin-4腹腔给药对MCAO所致小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的神经保护作用。方法SD大鼠手术前1h腹腔给予Exendin-4,进行MCAO损伤,再灌注24h后通过神经缺陷评分,TTC染色计算梗死体积,免疫荧光观察神经元和小胶质细胞生存数量及检测凋亡通路相关蛋白的表达评价神经保护作用。结果Exendin-4能够保护由于MCAO所致的神经损伤,减少了缺血部位的梗死体积,降低皮层凋亡蛋白的表达,保护神经细胞,抑制神经元凋亡。结论Exendin-4可以对MCAO所致脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,该作用是通过抑制凋亡蛋白的产生,从而抑制细胞的凋亡。不仅如此,Exendin-4可以作为治疗脑中风的有效药物。