简介：摘要目的评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 （Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6 （adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13 （60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。结果与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（P< 0.05），细胞活力升高（P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（P<0.05）。结论抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。

简介：摘要目的探讨颅脑损伤术后感染者调节细胞凋亡线粒体蛋白（Smac）和星形胶质源性蛋白（S100B）水平，并分析其与疗效及预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月解放军总医院第三医学中心收治的112例颅脑损伤术后感染者（术后感染组）、50例颅脑损伤术后未感染者（未感染组）和50例健康体检者（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测各组研究对象血清Smac和S100B蛋白水平。绘制受试工作者曲线（ROC）分析血清Smac和S100B对颅脑损伤术后感染的诊断价值；采用Logistic回归分析血清Smac和S100B蛋白对颅脑术后感染者预后的影响。结果术后感染组、未感染组和对照组研究对象血清Smac和S100B水平比较，差异均有统计学意义（F = 11.346、 P = 0.001，F = 9.524、P = 0.008），其中术后感染组患者低于未感染组（Smac：t = 5.836、P < 0.001，S100B：t = 7.782、P < 0.001），未感染组患者低于对照组（Smac：t = 2.946、P = 0.004，S100B：t = 3.889、P < 0.001）。血清Smac和S100B单项检测对颅脑损伤术后感染有一定诊断价值（Smac：AUC = 0.689，95%CI：0.624～0.757，P = 0.023；S100B：AUC = 0.718，95%CI：0.653～0.749，P = 0.011），两者联合检测则可提高其诊断效能（AUC = 0.857，95%CI：0.811～0.926，P = 0.005）。与治疗前比较，术后感染组患者治疗后血清Smac和S100B蛋白水平显著升高，差异有统计学意义（t = 4.802、6.499，P均< 0.001）。随访6个月，死亡患者、预后不良患者和预后良好患者血清Smac和S100B水平差异有统计学意义（F = 15.065、P < 0.001，F = 7.194、P = 0.016），其中死亡患者水平显著低于预后不良者（t = 2.06、P = 0.046，t = 2.297、P = 0.028），预后不良患者水平显著低于预后良好者（t = 4.225、7.110，P < 0.001），差异均有统计学意义。经Logistic回归分析，治疗前血清Smac和S100B蛋白是颅脑术后感染者预后的保护性因素（P = 0.008、0.003）。结论血清Smac和S100B蛋白水平在颅脑损伤术后感染者中低表达，对颅脑损伤术后病原菌感染有一定诊断价值，两者联合可显著提高其诊断效能，并影响疗效及预后。

简介：目的：通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦（adefovir,ADV）对人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法：利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪（LC-MS/MS）测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA（mtDNA）的相对含量。结果：ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为（9.16±2.78）amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量（1.68±1.25）amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响（P〈0.05）。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论：ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。

简介：摘要目的探讨Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1 （Kelch-like ECH-associated protein 1, Keap1 ）/核因子E2相关因子2 (nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element, ARE）信号通路在脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R ）损伤中对线粒体分裂的调控。方法将提取的大鼠原代海马神经元采用随机数字表法分为4组：正常组（C组）、氧糖剥夺再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R）组、OGD/R+Nrf2抑制剂组（OGD/R+N组）和OGD/R+赋形剂组（OGD/R+V组）。透射电子显微镜观察线粒体形态，蛋白免疫印迹法检测线粒体动力相关蛋白（dynamin-related protein 1, Drp1 ）、线粒体分裂蛋白1 （mitochondrial fission protein 1, Fis1）、Keap1、Nrf2的表达，免疫荧光技术观察Nrf2的核转位，流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果与C组比较，OGD/R组Keap1水平降低，Nrf2核内蛋白水平升高，Drp1、Fis1水平升高，免疫荧光观察Nrf2在OGD/R的过程中发生核转位，细胞凋亡率增加（P<0.05）；与OGD/R组比较，OGD/R+N组Nrf2核内蛋白水平降低，Keap1水平升高，细胞凋亡率增加（P<0.05）；OGD/R+V组与OGD/R组比较，Keap1、Drp1、Fis1、Nrf2核内蛋白水平及细胞凋亡率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论在脑I/R中，Keap1/Nrf2/ARE信号通路能调控线粒体分裂、减少细胞凋亡、减轻脑损伤。

简介：从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能

简介：摘要线粒体一直被认为是细胞能量生产和代谢工厂，正常的线粒体功能是维持器官的正常功能和细胞稳定的重要因素之一，对于需要高能量代谢的骨骼肌和心肌尤为重要。线粒体相关疾病的形成及其分子生物学诊断需要临床和实验室的检测。线粒体疾病的基因双重性，多器官系统特征以及广泛的可识别表型是目前临床诊断所面临的挑战。为了克服这些临床诊断障碍，实验室对线粒体多方面的评价可以提供相对充足的证据，包括血液学，组织化学分析手段，神经影像分析，刺激实验检测，组织和细胞的酶学分析以及DNA检测(MancusoM.,2009)。本文就线粒体的功能性评价方法作以下综述，为临床线粒体相关疾病的诊断提供可行的方法学手段。

简介：在有关运动性疲劳的理论中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基，，学说都与机体线粒体功能有密切的关系；线粒体具有摄取、释放、调节胞浆Ca^2＋浓度的作用，从而影响ATP合成、ATP酶的功能、肌肉收缩机能；力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强通过黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损途径，作用于线粒体从而引起疲劳；对运动性疲劳与线粒体功能作一综述。

简介：

简介：Smac／DIABLO印第2个线粒体衍生的半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂／低等电位点的凋亡抑制蛋白的直接结合蛋白，是近年来发现的一种线粒体促凋亡蛋白。它通过消除凋亡抑制蛋白家族的功能而增强半胱天冬氨酸蛋白酶活性，促进细胞的凋亡。本文从Smac／DIABLO的生物学特征、参与凋亡的机制、与肿瘤的关系等方面以及研究中存在的一些问题和可能的研究趋势进行综述。

简介：

简介：摘要衰老是一种复杂的病理生理现象，衰老机理的研究目前己从整体水平、器官水平、细胞水平发展到分子水平。线粒体作为机体的动力工厂，一直是生物学研究的焦点之一。自由基生物学近年来发展极其迅速。现在我们已经知道，自由基对维持机体生理功能和病理状态十分重要。大量事实已证明线粒体中呼吸链是体内自由基的主要来源。近年来大量研究表明，衰老的发展过程与线粒体功能异常密切，目前自由基被视为引发衰老的一个重要因素1。

简介：目的观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系。方法建立大鼠在体心脏局部缺血／再灌注模型，成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（Sham组）；缺血再灌注组（IR组），结扎LADCA（1eftanteriordescendingcoronaryartery，LADCA）60min后放松120min；二甲亚砜组（DMSO组）和丙泊酚预处理组（PP组），结扎LADCA前20min经股静脉分别注射注射20μmol·L^-1二甲基亚砜和丙泊酚1mg·kg^-1·min^-1共20min。结果再灌注120min后，PP组凋亡指数（24．35±2．35）％明显低于IR组（33．38±3．47）％（P〈0．05）；DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异（P〉0．05）。电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重，膜电位较Sham组显著降低（0．25±0．06vs0．91±0．24，P〈0．05）。PP组线粒体形态学改变明显减轻，膜电位（0．67±0．13）显著高于IR组（P〈0．05）。DMSO组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤，其机制与抑制线粒体通透性转换有关。

简介：摘要NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体是参与炎症反应的一种复合物，已被证实参与了急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的发生、发展，其激活机制非常复杂，线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）以及线粒体DNA（mitochondria DNA, mtDNA）的积累会激活NLRP3炎症小体，但线粒体在NLRP3炎症小体介导ALI过程中所发挥的作用远不止如此，阐明临床上各种类型的肺损伤激活线粒体-NLRP3炎症小体通路的完整机制可能为未来治疗相关疾病提供新的思路。文章就NLRP3炎症小体的结构、线粒体-NLRP3炎症小体通路的激活机制及其在ALI中的作用展开综述，为ALI的临床治疗提供新的思路与策略。

简介：摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用及其与调控线粒体质量控制的关系。方法清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠，基于CRISPER/Cas9开发的EGE系统制备HO-1诱导性基因敲除小鼠，并构建HO-1过表达腺病毒载体诱导HO-1基因过表达小鼠，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法，将野生型C57BL/6(WT)、HO-1基因敲除型小鼠(HO-1-/-)和HO-1基因过表达型小鼠(HO-1+/+)分别分为2组(n＝6)：对照组(WT组、HO-1-/-组和HO-1+/+组)和内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1-/-+ALI组和HO-1+/++ALI组)。经尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素急性肺损伤模型，各对照组给予等容量生理盐水。给予LPS或生理盐水后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，计算GSH/GSSG比值，透射电镜下观察线粒体超微结构，测定线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法测定HO-1、线粒体质量控制相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)的表达，观察小鼠12 h生存情况。结果与对照组(WT组、HO-1-/-组和HO-1+/+组)比较，内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1-/-+ALI组和HO-1+/++ALI组)小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高(P<0.05)；与ALI组比较，HO-1-/-+ALI组小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达下调，Drp1表达上调，HO-1+/++ALI组小鼠12 h生存率和MMP升高，肺损伤评分降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，GSSG含量降低，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达上调，Drp1表达下调(P<0.05)。与WT组比较，HO-1-/-组肺组织HO-1表达下调，HO-1+/+组肺组织HO-1表达上调，ALI组肺组织HO-1、Drp1、PINK1和Parkin表达上调，Mfn2、PGC-1α和NRF1表达下调(P<0.05)。结论HO-1参与了小鼠内毒素急性肺损伤的过程，与调控线粒体质量控制有关。

简介：摘要脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）是脑卒中患者血栓再通后常见的临床病理生理现象，其发病机制涉及多个环节，其中线粒体作为"能量站"扮演了关键角色。缺血性脑卒中诱导脑内大量微RNA (microRNAs, miRNAs）和长链非编码RNA (long non-coding RNAs, lncRNAs）的表达改变，提示miRNAs和lncRNAs与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关。此外，研究发现相关miRNAs和lncRNAs可通过调节线粒体参与CI/RI的发生、发展过程。文章综述线粒体在CI/RI中的作用，以及miRNAs和lncRNAs调节线粒体参与CI/RI的最新研究进展，旨在从miRNAs和lncRNAs水平探讨线粒体调控CI/RI的机制，为CI/RI的防治提供新的靶点和思路。

简介：摘要目的评价褪黑素受体与线粒体分裂蛋白的关系，明确褪黑素减轻LPS致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的机制。方法将大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞以密度2×105个/ml接种于6孔板，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS＋褪黑素组(LM组)、LPS＋褪黑素受体阻断剂组(LL组)和LPS＋褪黑素＋褪黑素受体阻断剂组(LML组)。采用10 μg/ml LPS孵育24 h的方法制备LPS致细胞损伤模型；于LPS孵育前12 h时，分别向LM组、LL组和LML组加入褪黑素0.1 mmol/L和/或褪黑素受体阻断剂luzindole 0.2 μmol/L。细胞孵育结束后，采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度。采用GENMED纯化线粒体呼吸控制率(RCR)定量检测试剂盒测定各组RCR。采用Western blot法测定细胞线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂相关蛋白1(Fis1)的表达。结果与C组比较，L组、LM组、LL组和LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高，RCR降低，线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05)；与L组比较，LM组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度降低，RCR升高，线粒体Drp1和Fis1表达下调(P<0.05)，LL组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与LM组比较，LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高，RCR降低，线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05)。结论褪黑素减轻LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的机制与激活褪黑素受体，抑制线粒体分裂蛋白表达有关。

简介：【摘要】 目的：研究脑出血后VSIG4对线粒体mtROS释放及脑出血小鼠神经功能及的影响。方法：成年雄性小鼠随机分组，进行脑出血造模，给予VSIG4或VSIG4 RNAi慢病毒干预，流式细胞学检测线粒体活性氧（mtROS），评价神经功能缺损评分，检测血肿周围脑组织病理改变、细胞炎症水平。结果 脑出血组的血肿周围组织VSIG4 表达增加，mtROS释放减少，细胞炎症水平增加，脑出血小鼠神经功能缺损加重。VSIG4 RNAi慢病毒干预后，mtROS释放增加，细胞炎症水平增加，脑出血小鼠神经功能缺损进一步加重。结论 VSIG4改善脑出血小鼠的细胞炎症水平和神经功能损伤，其作用与抑制 mtROS释放有关。

简介：摘要目的分析抑制动态相关蛋白1（dynamin related protein 1，Drp1）介导的线粒体过度分裂对脓毒症心肌细胞和线粒体功能的影响，探讨维持线粒体动力学平衡在脓毒症心肌病（sepsis induced cardiomyopathy，SIC）发病过程中的保护作用。方法培养大鼠H9C2心肌细胞，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激细胞建立SIC细胞模型，LPS刺激30 min前予线粒体分裂抑制剂（mitochondrial division inhibitor 1，Mdivi-1）干预，分为对照组（Control）、LPS刺激组（LPS）、Mdivi-1对照组（Mdivi-1）和LPS+Mdivi-1干预组（LPS+Mdivi-1）。CCK-8检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测细胞损伤情况，MitoTracker探针染色激光共聚焦观察线粒体形态，JC-1探针染色检测线粒体膜电位水平，DCFH-DA探针检测细胞总活性氧（ROS）水平，Annexin V-FITC/PI探针流式细胞仪检测细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR、Western blot检测Drp1、视神经萎缩蛋白1(optic Atrophy 1，Opa1)、线粒体融合蛋白2 (mitofusin 2，Mfn2)表达水平。组间差异比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与Control组相比，LPS刺激组细胞存活率明显降低，LDH活性升高，线粒体平均长度减小，线粒体膜电位下降、细胞ROS生成增多，细胞凋亡增加（均P<0.05）；予以Mdivi-1干预后，与LPS刺激组相比，细胞存活率升高，心肌细胞损伤减轻，线粒体平均长度延长，线粒体功能障碍减轻，细胞凋亡受到抑制（均P<0.05）。结论Mdivi-1可能通过抑制Drp1介导的线粒体分裂维持线粒体动力学平衡，减轻线粒体功能障碍，从而保护LPS诱导的心肌细胞损伤。

简介：摘要目的评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠80只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：假手术组(S组)仅分离右侧颈总动脉，不阻塞；脑缺血再灌注组(I/R组)采用线栓法阻塞右侧颈总动脉2 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；右美托咪定组(D组)脑缺血前和再灌注即刻分别腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；mPTP开放剂苍术苷组(A组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同I/R组；苍术苷＋右美托咪定组(A＋D组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同D组。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS)后，处死大鼠取脑组织，提取线粒体，分别测定脑梗死体积、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和MDA含量、线粒体ATP酶(ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)、Bcl-2和Bax蛋白表达、mPTP开放程度。结果与S组比较，其余各组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量降低，Bax蛋白表达下调，mPTP开放程度减少，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性升高，Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)；与D组比较，A＋D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。结论mPTP参与了右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的探讨远端肢体缺血后处理通过线粒体自噬减轻大鼠局灶型脑缺血再灌注损伤的作用。方法将105只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（A组）、缺血再灌注+远端缺血后处理组（B组）、缺血再灌注+远端缺血后处理+等渗NaCl溶液组（C组）和缺血再灌注+远端缺血后处理+线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）组（D组），每组各21只大鼠。假手术组仅暴露和游离右侧颈动脉，A、B、C、D组采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。B、C、D组大鼠于再灌注开始夹闭双侧股动脉实行3个循环的10 min缺血/10 min再灌注，C、D组大鼠在缺血前5 min分别腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液和3 mg/kg的Mdivi-1。比较各组大鼠神经功能缺陷量表（NDS）评分、脑梗塞体积百分比、脑缺血半暗区细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ比值、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及15-F2t-Isoprostane的表达水平。结果假手术组大鼠未发生神经功能缺损和脑梗塞。A、B、C、D组大鼠NDS评分[（2.8±0.6）、（1.6±0.4）、（1.6±0.5）、（2.5±0.5）分]和脑梗塞体积百分比[（48±3）%、（28±4）%、（28±4）%、（41±3）%]比较，差异均有统计学意义（F = 39.237、53.278，P均< 0.001），且B、C组大鼠NDS评分和脑梗塞体积百分比均较A、D组显著降低（P均< 0.05）。假手术组、A组、B组、C组及D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率[（2.3±0.8）%、（54.6±5.2）%、（29.3±3.1）%、（29.8±3.3）%、（51.2±4.5）%]、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值[（0.13±0.03）、（0.32±0.05）、（0.53±0.06）、（0.48±0.08）、（0.35±0.06）]、SOD [（168±19）、（92±13）、（162±21）、（165±23）、（94±15）U/mg]、丙二醛[（4.22±0.28）、（8.41±0.42）、（5.14±0.27）、（5.26±0.31）、（7.93±0.44）nmol/mg]及15-F2t-Isoprostane [（179±86）、（389±105）、（208±89）、（215±85）、（364±103）mg/g]的表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 54.658、32.358、59.677、46.195、193.962，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，A、B、C、D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、丙二醛及15-F2t-Isoprostane表达水平均较假手术组显著升高，A、D组大鼠SOD表达水平均较假手术组显著降低（P均< 0.05）；与A、D组比较，B、C组大鼠LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和SOD表达水平均显著升高，脑缺血半暗区细胞凋亡率、丙二醛及15-F2t-Isoprostane表达水平均显著降低（P均< 0.05）。结论远端肢体缺血后处理可能通过增加线粒体自噬水平抑制氧化应激反应，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。