简介：患者，男，51岁，退役军人，因活动后气促半年余，咳嗽、咳痰2mo余入院。患者近半年来无明显诱因感活动后气促，以爬楼时为明显，无发热、胸痛、心悸、咯血，未引起重视。两月来症状加重，伴咳嗽、咳痰，呈阵发性咳，痰呈白色黏液痰，不易咳出，无发热、胸痛、咳铁锈色痰、盗汗，亦无腹痛、水肿、呕吐，伴乏力、体重减轻。曾来我院行胸部CT提示“双肺弥漫性病变”，

简介：摘要目的探讨三阴性乳腺癌（TNBC）中上皮钙黏蛋白（E-cad）的表达情况及其对预后的影响。方法收集山西省肿瘤医院2009年4月至2012年4月收治的242例女性TNBC患者资料，用免疫组织化学法检测E-cad表达情况，应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析E-cad表达对TNBC患者预后的影响。结果TNBC患者E-cad低表达率为59.5%（144/242），其表达与肿瘤临床TNM分期和淋巴结转移有关（均P<0.05）。242例患者中位总生存时间为70.7个月（7.2~95.9个月），50例（20.7%）患者死亡。3、5年的无病生存率分别为81.5%、78.1%，总生存率分别为86.5%、81.1%。E-cad低表达患者的无病生存及总生存率均低于高表达患者，差异均有统计学意义（均P<0.01）。Cox回归分析显示，E-cad是影响TNBC患者无病生存及总生存的独立预后因素（HR=0.144，95% CI 0.057~0.365，P<0.01；HR=0.196，95% CI 0.073~0.710，P<0.01）。结论E-cad低表达和TNBC的转移及预后差有关，其可作为TNBC患者一个重要的独立预后因子。

简介：摘要目的研究神经母细胞瘤中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达在肿瘤转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法体外采用TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株，与空白对照组比较，采用荧光定量PCR及Western blot法检测EMT相关基因及蛋白表达。采用迁移实验及划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力的改变。选取2008年1月至2012年12月上海交通大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的神经母细胞瘤患儿18例。收集患儿术后肿瘤组织，采用免疫组织化学法检测E-cadherin的表达情况，并与患儿临床特点及生存预后行相关性分析。结果与空白对照组相比，SK-N-SH细胞经TGF-β1(1 μg/L、5 μg/L、10 μg/L)处理后，实时荧光定量PCR及Western blot均提示上皮细胞标志E-cadherin的mRNA(0.603±0.081、0.606±0.008、0.716±0.166比1.000)及蛋白(0.855±0.026、0.600±0.017、0.495±0.011比1.000)表达量明显下降(F＝8.144，P＝0.035；F＝74.810，P<0.001)，间质细胞标志α-平滑肌肌动蛋白的mRNA(2.132±0.167、3.494±0.017、4.184±0.021比1.000)及蛋白(1.175±0.053、1.189±0.058、1.225±0.106比1.000)的表达量明显上升(F＝547.300，P<0.001；F＝68.810，P＝0.007)，提示发生EMT。划痕实验及Transwell迁移实验均发现随着TGF-β1处理后(5 μg/L)，迁移细胞数明显增多(t＝16.070，P＝0.040)。神经母细胞瘤患儿组织病理中E-cadherin强阳性、阳性、弱阳性及阴性表达的10年总体生存(OS)率分别为(77.78±13.86)%、(75.00±21.66)%、(25.00±21.65)%及0，差异有统计学意义(F＝8.160，P＝0.040)。结论TGF-β1可诱导神经母细胞瘤SK-N-SH细胞发生EMT，并使细胞迁移能力增强。神经母细胞瘤患儿E-cadherin表达降低与疾病临床进展及复发/转移明显相关。

简介：摘要目的体外研究协同抑制纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)-淋巴细胞活化基因3(LAG-3)与长链非编码RNA(lncRNA)-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim3)双免疫逃逸通路，联合增强T淋巴细胞活性，显著抑制HCC肿瘤细胞恶性增殖和肿瘤生长的效用及机制。方法构建敲除、稳定转染的5组人肝癌细胞株HepG2、HepG2-FGL1-KO、HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)、HepG2-LAG-3-KO、HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)，并以此构建5组细胞株移植瘤免疫系统人源化小鼠成瘤模型。通过质量细胞计数法测定淋巴细胞CD8+T亚群表达水平，并测定肿瘤生长大小体积变化。采用t和χ2检验。结果实验期间，5组中位肿瘤生长速率分别为149、136、81、75、68 mm3/d。5组中位肿瘤体积分别为1.18、0.91、0.37、0.45、0.29 g。与HepG2组比较HepG2-FGL1-KO组和HepG2-LAG-3-KO组动物瘤体积显著小于HepG2组(t＝7.582，P<0.05)，HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组动物肿瘤体积又显著小于单独敲除组(t＝3.953，P<0.05)。同时，5组中位CD8+T细胞亚群表达量分别为2.1×107、2.9×107、3.8×107、7.7×107、13.2×107。HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组CD8+T细胞亚群表达活性显著高于FGL1和LAG-3单抑制组(t＝2.988，P<0.05)，而两个单抑制组的CD8+T细胞亚群表达活性又显著高于HepG2对照组(t＝6.416，P<0.05)。结论单一免疫检查点的抑制对于遏制肿瘤逃避免疫杀伤存在局限性，多个免疫检查点因子信号通路联合抑制相较于单一通路的单控，将显著调控细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活和对肿瘤细胞的敏感性毒性表达。

简介：无

简介：摘要目的观察T-钙黏蛋白(T-cadherin)的表达对膀胱癌细胞生物学功能的影响，探讨其分子机制。方法构建T-cadherin过表达质粒和空载质粒，转染至膀胱癌T24细胞，使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测T-cadherin的表达，流式细胞仪检测细胞周期，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的转移能力。Western blot法检测T-cadherin的表达与蛋白激酶B(PKB，also called Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路关键蛋白的表达。采用方差分析(ANOVA)进行组间数据分析。结果T-cadherin过表达显著抑制T24细胞的增殖和转移能力，增加细胞在G0～G1期的比例。96 h时，T-cad-OE细胞株的吸光度(A)值(2.45±0.13)低于T-cad-Con细胞株(5.49±0.33)，差异有统计学意义(χ2＝13.893，P<0.01)。24h时，T-cad-OE细胞株G0～G1期比例[(70.52±0.59)%]高于T-cad-Con细胞株[(61.22±0.73)%]，差异有统计学意义(χ2＝129.735，P<0.01)。T-cad-OE细胞株转移细胞数[(38.00±1.63)个]低于T-cad-Con细胞株[(51.30±2.62)个]，差异有统计学意义(χ2＝266.667，P<0.01)。并且T-cadherin过表达还可以降低Akt/mTOR通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶体蛋白(p-mTOR)的表达水平。T-cad-OE细胞株p-Akt和p-mTOR蛋白相对灰度值(0.27±0.05和0.55±0.08)低于T-cad-Con细胞株(1.01±0.16和1.04±0.08)，差异有统计学意义(χ2＝0.829、0.355，P<0.01)。结论T-cadherin的过表达可能通过Akt/mTOR通路抑制了膀胱癌T24细胞的增殖、周期和转移。

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：黏（nian）：黏是指像糨糊或胶水等具有能使一个物体附着在另一个物体上的性质，常作名词性词素。如黏土、黏性（黏性土）、黏米、黏膜、黏液、黏稠、黏度（动力或运动黏度）、黏滞、黏着（黏着力。黏着系数）、发黏、黏附、黏合（黏合剂）、黏结（黏结力）、黏糊。

简介：《现代汉语词典》第5版“黏”、“粘”以音别义实行分立,是一件好事。但因为留了一个“粘”字读nián同“黏”的尾巴,以致语用中两字发生牵混,时下“黏附”等复合词之第一语素作“黏”即属误用,换为读zhān、作动词用的“粘”字才对。

简介：

简介：

简介：摘要目的探讨重组人干扰素α1b联合布地奈德雾化治疗对呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺泡灌洗液及肺组织黏蛋白1的影响。方法本研究为实验研究。采用随机数字表法将24只Wistar大鼠随机分为4组：阴性对照组、RSV感染组、布地奈德组和联合用药组。4组大鼠均予7%水合氯醛麻醉；阴性对照组予等量生理盐水(0.1 ml/只)滴鼻，其余各组大鼠以RSV Long株病毒(0.1 ml/只)滴鼻染毒，构建病毒感染模型；阴性对照组、RSV感染组大鼠分别给予生理盐水雾化，布地奈德组大鼠单纯给予布地奈德(0.5 mg/次)雾化，联合用药组给予重组人干扰素α1b和布地奈德联合雾化治疗，给药治疗共计6 d；取大鼠肺组织及肺泡灌洗液，观察肺组织病理，免疫组织化学检测黏蛋白1表达水平，对检测结果进行统计学分析。结果各组大鼠肺泡灌洗液中均有黏蛋白1表达，阴性对照组为(3.52±0.09)μg/L，RVS感染组为(4.05±0.05)μg/L，布地奈德组为(3.90±0.07)μg/L，联合用药组为(3.76±0.07)μg/L，各组间比较差异均有统计学意义(P值均<0.001)。肺组织病理切片结果显示：RSV感染组肺泡间隔明显增宽，部分肺泡塌陷，有明显炎症反应(有较多淋巴细胞、少量中性粒细胞和嗜酸粒细胞，支气管腔内分泌物增多)；布地奈德组肺部炎症略有减轻，可见小灶性肺泡壁增厚和淋巴细胞浸润，联合用药组则炎症明显减轻，仅有少量细胞浸润，支气管腔内分泌物减少。免疫组织化学结果显示：阴性对照组大鼠肺组织黏蛋白1存在表达；RSV感染组黏蛋白1表达水平最高；布地奈德组黏蛋白1表达水平低于RSV感染组；联合用药组黏蛋白1表达水平低于RSV感染组和布地奈德组。结论重组人干扰素α1b联合布地奈德雾化治疗可有效降低RSV感染大鼠肺泡灌洗液及肺组织黏蛋白1的含量，从而降低病毒感染引起的炎症反应，控制病毒感染。

简介：摘要目的探讨血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）在脓毒症患者病情严重程度中的评估价值。方法采用前瞻性研究，选择2015年6月1日至2017年11月1日温州医科大学附属第一医院急诊病区收治的85例脓毒症患者，记录患者的性别、年龄、既往史、首发感染部位、受累器官数量、实验室指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、总住院时间、急诊重症监护病房（EICU）住院时间及入院28 d和住院期间生存情况，检测患者入院24 h内血浆VE-cad水平。根据患者病情进展分为脓毒症组和脓毒性休克组；根据患者是否伴有多器官功能障碍综合征（MODS）分为MODS组和非MODS组。分析并比较各组患者及不同28 d预后患者上述指标的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估VE-cad对脓毒症患者病情严重程度的评估价值。结果共纳入85例患者，以呼吸道感染为主；其中38例为脓毒症，47例为脓毒性休克；39例发生MODS，46例未发生MODS；患者入院28 d内存活64例，死亡21例。与脓毒症组相比，脓毒性休克组患者受累器官数量多〔个：3（2，4）比1（0，2）〕，APACHEⅡ评分〔分：13（10，21）比7（5，12）〕、SAPSⅡ评分〔分：35（31，55）比7（5，12）〕、SOFA评分〔分：7.0（5.0，10.0）比3.0（0，5.0）〕、血乳酸〔Lac（mmol/L）：3.5（2.4，6.2）比1.9（1.2，2.2）〕、C-反应蛋白〔CRP（mg/L）：90.0（58.1，90.0）比50.5（38.0，90.0）〕、VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.141，2.150）比1.195（0.901，1.688）〕均明显升高，而血小板计数〔PLT（×109/L）：113.4±67.2比202.5±109.5〕、血红蛋白（Hb）水平（g/L：106.3±36.3比118.6±18.0）均明显降低（均P<0.05）。与非MODS组相比，MODS组患者APACHEⅡ评分〔分：14（10，22）比8（6，13）〕、SAPSⅡ评分〔分：36（32，56）比29（24，35）〕、SOFA评分（分：7.9±3.9比4.0±3.8）、住院病死率〔53.8%（21/39）比0%（0/46）〕、Lac〔mmol/L：3.1（2.3，6.3）比2.1（1.4，4.6）〕和VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.156，1.937）比1.195（0.897，1.776）〕均明显升高，EICU住院时间明显延长〔d：6（3，12）比3（0，7）〕，而PLT水平明显降低（×109/L：118.2±80.0比182.5±104.0，均P<0.05）。与死亡组相比，存活组受累器官数量少〔个：2（1，3）比3（1，5）〕，APACHEⅡ评分〔分：9（6，13）比21（13，25）〕、SAPSⅡ评分〔分：31（25，36）比55（35，63）〕、SOFA评分（分：4.7±3.7比8.9±4.5）均明显降低，EICU住院时间明显缩短〔d：4（1，8）比8（3，15），均P<0.05〕。ROC曲线分析显示，VE-cad、SOFA评分及二者联合评估脓毒症患者病情严重程度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.632〔95%可信区间（95%CI）为0.513~0.750〕、0.830（95%CI为0.744~0.916）和0.856（95%CI为0.779~0.933）；当VE-cad截断值为1.240 mg/L时，敏感度为68.1%，特异度为55.3%；VE-cad联合SOFA评分评估的敏感度为85.1%，特异度为73.7%。结论VE-cad对脓毒症患者病情严重程度有一定评估价值，VE-cad联合SOFA评分的评估价值优于VE-cad单项指标。

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cadherin）在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer，NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法用SP免疫组化染色法检测46例NSCLC组织标本及10例肺良性病变组织标本中E-cadherin的表达。结果NSCLC组织中存在E-cadherin的低表达（与良性病变组相比，p=0.001），E-cadherin的低表达与临床病理分期（p=0.027）、肿瘤细胞低分化（p=0.032）及淋巴结转移（p=0.014）呈正相关，而与病理类型（p=0.714）无明显相关。相关分析结果显示。结论E-cadherin的低表达与NSCLC的进展密切相关，其表达状态是NSCLC独立预后因素。

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：摘要目的研究LKB1蛋白和Bmi-1蛋白在肺癌患者中表达特点，为临床诊断及治疗提供依据。方法应用免疫组化方法（S-P法）检测34份肺癌患者组织中LKB1、Bmi-1蛋白阳性表达情况。结果34份肺癌组织标本中发现Bmi-1阳性表达有26例，阳性率为76.47%；LKB1阳性表达有23例，阳性率为67.65%。结论LKB1蛋白、Bmi-1蛋白表达水平，对诊断肺患具有重要判断依据，可作为临床肺癌患者的诊断和治疗的重要靶点。

简介：无

简介：本文主要介绍了生物粘泥清洗原理、清洗方法及一些清洗实例。

简介：云南是我国生物多样性高度丰富的地区之一,蕴藏着丰富的黏菌资源.根据作者的研究、复核和考证,作者汇录了目前已知的分属于6目10科33属的云南黏菌135种10变种,其中27种为云南省首次记录,团孢发网菌(StemonitisuviferaT.Macbr.)为中国新记录种.

简介：摘要目的探讨E-钙黏蛋白（E-cad）在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及其预后意义。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年1月至2016年10月行根治性放疗的80例子宫颈鳞状细胞癌患者临床资料。采用自动免疫组织化学技术检测癌组织中E-cad蛋白的表达，并分析其表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析患者预后的影响因素。结果80例患者中30例（37.5%）死亡，中位无进展生存（PFS）时间为43.7个月（95% CI 46.3~62.4个月），中位总生存（OS）时间未达到。E-cad低表达率为53.75%（43/80）。低分化患者E-cad低表达率高于中、高分化患者[75.0%（21/28）比42.3%（22/52），χ2=7.83，P=0.005]，国际妇产科联盟（FIGO）分期ⅢA~ⅢB期患者E-cad低表达率高于ⅠB2~ⅡB期患者[65.9%（31/47）比36.5%（12/33），χ2=6.83，P=0.012]。E-cad低表达患者的PFS及OS均较E-cad高表达患者差，差异均有统计学意义（χ2=5.51，P=0.018；χ2=7.48，P=0.006）。多因素Cox回归分析显示，E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者PFS及OS的独立危险因素（HR=1.836，95% CI 1.023~3.297，P<0.05；HR=2.439，95% CI 1.091~5.698，P<0.05）。结论E-cad低表达是子宫颈鳞状细胞癌患者预后不良的重要影响因素。