简介：摘要EB病毒（EBV）阳性弥漫大B细胞淋巴瘤-非特指型（DLBCL-NOS）是一种与慢性EBV感染相关的侵袭性B细胞淋巴瘤，其细胞的胞核中表达EBV编码RNA（EBER），在2016年版世界卫生组织淋巴瘤分类中将其列为单独实体。该淋巴瘤发病以老年人居多，免疫化疗效果差，总生存时间短，这种较差的预后与国际预后指数（IPI）分层不一致。CD30、程序性死亡受体1及其配体1有望成为预后指标和治疗靶点。文章对EBV+ DLBCL-NOS与EBV感染的关系、临床病理特征、预后评估因素及新药时代的治疗进行综述。

简介：摘要目的探讨原发海绵窦区弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、治疗方案及预后。方法回顾性分析武汉市第一医院2020年12月收治的1例原发海绵窦区DLBCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果患者为63岁女性，行海绵窦病损切除术，病理诊断为DLBCL。行6个疗程R-CHOP方案化疗，并行腰椎穿刺+鞘内注射化疗药物，再次追加2次利妥昔单抗免疫化疗，脑脊液脱落细胞液基薄层细胞学检查结果未见肿瘤细胞。术后2次复查磁共振成像（MRI）肿瘤未见复发及邻近转移。患者症状明显改善，未遗留神经功能后遗症。结论原发海绵窦区DLBCL临床罕见，早期明确诊断对患者预后至关重要，不同蛋白表达情况可能提示预后。手术活组织检查、保留重要解剖结构及功能前提下肿瘤全切除并规范化疗及联合鞘内注射局部化疗可有效延长患者生存时间，提高生命质量。

简介：摘要目的检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况，分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总医院病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况，根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性，采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图，应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%)，对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%)，癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织；9例胰腺癌组织中3例为高分化，6例为中低分化，高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18)，癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关(P值均<0.05)，而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d，P<0.001)；生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d]，差异有统计学意义(P<0.001)，而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示，肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关；多因素分析结果显示，BTG2表达水平(HR＝2.572，95%CI1.140~5.802，P＝0.023)、血管侵犯(HR＝0.203，95%CI0.072~0.572，P＝0.003)及术后肝转移(HR＝0.240，95%CI0.102~0.564，P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。结论胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织，其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。

简介：摘要探讨PIM1基因与黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤的发病机制及相关治疗。对1例PIM1基因阳性的黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤患者的相关实验室检查、影像学、病理学结果及治疗情况进行回顾性分析，并复习相关文献。患者使用R-CHOP 方案治疗，效果较好。黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤是一种惰性淋巴瘤。PIM1在调节正常造血细胞和造血系统恶性肿瘤细胞的增殖和分化中起着重要作用。

简介：摘要实体器官移植后发生淋巴瘤属于移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）的一种。本文报道1例双肺移植后10个月余、以间断发热为首要表现的EB病毒阴性弥漫大B细胞淋巴瘤，同时合并噬血细胞综合征，给予利妥昔单抗联合依托泊苷化疗后，实现完全缓解。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的患者逐年增多。该病的发病机制尚未完全阐明，治疗方案尚不统一。针对DLBCL合并HBV感染患者DLBCL的首选治疗方案为R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)方案，但可能引起不同程度的HBV再激活，严重者甚至可导致肝功能衰竭或者患者死亡。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法作为一种新疗法，治疗复发/难治性DLBCL已取得显著疗效，但仍存在争议。对于DLBCL合并HBV感染患者，化疗前应实施预防性抗HBV治疗，从而避免HBV再激活，使患者可完成多个疗程化疗，改善患者预后。为了进一步探索DLBCL与HBV之间的关系，笔者拟就DLBCL合并HBV感染患者的临床表现、发病机制、治疗和预后等方面的研究现状进行阐述。

简介：摘要高级别B细胞淋巴瘤（HGBL）是WHO 2016版造血与淋巴组织肿瘤分类中的新增独立类型。本病为高度侵袭性B细胞淋巴瘤，诊断主要通过病理组织学和荧光原位杂交（FISH）检测MYC、bcl-2和bcl-6基因而确定。少数病例无明显髓外肿物，以累及外周血和骨髓为主要表现，并以此作为诊断依据。HGBL形态学为胞体中等至大的肿瘤细胞，需要与伯基特淋巴瘤（BL）、弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）、急性淋巴细胞白血病（ALL）、套细胞淋巴瘤（MCL）的母细胞型鉴别。我们报道1例伴有MYC和bcl-6基因重排的HGBL，以白血病形式为主要表现，形态呈原始细胞/母细胞型，与原始细胞标记阴性的B系ALL（B-ALL）容易混淆。本文将在2016版WHO造血与淋巴组织肿瘤诊断标准基础上，结合新近文献复习，讨论HGBL的诊断与鉴别，提高对骨髓中母细胞形态B细胞淋巴瘤的认识。

简介：摘要目的探讨白屈菜碱对乳腺癌MCF-7细胞凋亡调控的作用及机制。方法分别以白屈菜碱和二甲基亚砜处理MCF-7细胞作为实验组和对照组。以细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞活性；通过蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达；通过流式细胞术检测细胞凋亡。应用GraphPad Prism 9统计分析，组间比较采用Student’s t检验分析。结果CCK-8显示实验组A450(0.414±0.023)小于对照组A450(1.042±0.190)，差异有统计学意义(t＝5.683，P<0.01)；流式细胞术结果显示，实验组细胞凋亡率[(20.14±3.25)%]高于对照组[(4.12±0.53)%]，差异有统计学意义(t＝8.426，P<0.01)；Western blot结果显示，总蛋白实验组p65表达量(1.526±0.251)与对照组(1.624±0.208)，差异无统计学意义(t＝0.521，P>0.05)，bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098)，差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.05)，bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015)，差异有统计学意义(t＝5.572，P<0.01)；对核蛋白和胞质蛋白进行分别检测，结果提示实验组细胞核内p65表达量(0.565±0.075)低于对照组(0.956±0.065)，差异有统计学意义(t＝6.823，P<0.01)，而实验组胞质中p65表达量(0.725±0.125)高于于对照组(0.327±0.089)，差异有统计学意义(t＝0.492，P<0.05)。结论白屈菜碱通过抑制p65核转位抑制核因子-κB信号促进MCF-7细胞凋亡。

简介：摘要目的研究小核糖体核蛋白B（SNRPB）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及SNRPB对肝癌细胞增殖与转移的作用。方法通过生物信息数据库starBase v3.0和GEPIA分析SNRPB在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达，并进行肝癌患者预后生存分析；qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）分析SNRPB mRNA和蛋白在肝癌细胞系中的表达；利用RNA干扰技术（siRNA）下调SNRPB蛋白的表达，通过MTT实验观察其对肝癌细胞增殖的作用；Transwell侵袭迁移实验检测下调SNRPB后肝癌细胞转移能力的变化；利用Western blot技术检测下调SNRPB表达后肝癌细胞上皮-间质转化（EMT）标志物的改变。数据两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。结果SNRPB在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织，且其表达水平并与肝癌患者预后相关。与永生化肝细胞LO2相比，SNRPB在肝癌细胞系中的表达显著升高（P值均< 0.01）。siRNA-SNRPB显著抑制肝癌细胞内SNRPB mRNA和蛋白表达。MTT结果显示SNRPB敲低组的吸光度值较阴性对照组降低，其中转染96 h的差值最显著（P值均< 0.01）。Transwell实验结果显示，与阴性对照组相比，SNRPB敲低组肝癌细胞的侵袭（MHCC-97H：121.27±8.12对比46.38±7.54；Huh7：126.50±6.98对比41.10±8.01）和迁移（MHCC-97H：125.20±4.77对比43.18±7.32；Huh7：132.22±8.21对比38.00±6.78）能力显著降低（P值均< 0.01）。Western blot显示下调SNRPB后上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达水平下降，间质表型标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平上升,表明下调SNRPB抑制肝癌细胞EMT。结论SNRPB在肝癌组织及细胞中表达显著升高，并且参与调控肝癌细胞的增殖与转移及EMT。

简介：摘要目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成骨分化的影响。方法hMSCs分离自临床髂骨植骨手术中剩余的松质骨的骨髓，采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组)，以空慢病毒载体作为对照(对照组)，部分实验将未经处理的hMSCs作为空白对照。检测hMSCs的增殖和干性特征变化，并将hMSCs进行成骨细胞诱导分化后检测其碱性磷酸酶活性、以茜素红染色定量检测其矿化能力。计量数据组间比较采用t检验、方差分析或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成骨分化早期WNT2B的表达水平即发生明显变化，过表达WNT2B可以提高β-catenin的表达水平，促进hMSCs的增殖、维持其干性。实验组细胞碱性磷酸酶活性和茜素红染色强度均显著低于对照组(0.40±0.01比0.36±0.01，t＝4.899，P<0.01；0.92±0.02比0.53±0.01，t＝34.249，P<0.01)。结论WNT2B可以体外促进hMSCs的增殖、维持其干性、并抑制hMSCs向成骨细胞分化。

简介：无

简介：摘要目的探讨成人肺朗格罕斯细胞组织细胞增生症(PLCH)的临床特征。方法回顾性分析2011年11月至2020年1月在郑州大学第一附属医院就诊的经肺组织病理确诊为成人PLCH患者的临床资料，总结其症状、影像特点、肺功能和治疗转归，并复习相关文献。结果PLCH患者10例，包括男7例和女3例，中位发病年龄33岁，主要症状为咳嗽(8/10)和胸闷(4/10)，CT表现包括结节影(4/10)、囊腔影(4/10)和团块影(1/10)。7例完成肺功能检查，其中2例肺通气功能和弥散功能均正常，2例小气道功能障碍，1例阻塞性通气功能障碍和弥散功能下降，2例混合型通气功能障碍和弥散功能下降。1例患者放弃治疗，9例患者戒一手烟和避免二手烟暴露，其中4例给予化疗和糖皮质激素治疗，5例单纯使用口服泼尼松片治疗。平均随访3年，失访1例，7例病情改善，1例病情恶化。同时，复习24篇文献，总结805例成人PLCH患者的临床资料。结论成人PLCH发病高峰在28~43岁，症状无特异，影像表现有一定特点，但亦可出现罕见团块影，肺通气功能和弥散功能受损时提示肺部病变严重。治疗上戒烟联合糖皮质激素和(或)化疗可改善多数PLCH患者的预后和延缓疾病进展。

简介：摘要目的评价低温对小胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)时细胞极化及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、OGD/R组和OGD/R＋低温组(OGD/R＋HT组)。C组正常培养24 h，OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h，低温组在33 ℃低温培养箱中对细胞进行氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h处理。采用CCK-8法检测细胞存活率，分别采用免疫荧光及RT-qPCR法检测M1型小胶质细胞标志物CD32、iNOS及其mRNA、M2型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1及其mRNA的表达，分别采用Western blot法和RT-qPCR法检测TLR4、NF-κB及其mRNA的表达，采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果与C组比较，OGD/R组和OGD/R＋HT组细胞存活率下降，CD32、iNOS、CD206、Arg-1、TLR4、NF-κB及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，OGD/R＋HT组细胞存活率升高，CD32、iNOS、TLR4和NF-κB及其mRNA表达下调，CD206、Arg-1及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β浓度降低，IL-10浓度升高(P<0.05)。结论低温可明显抑制小胶质细胞OGD/R时向M1型极化，并增加M2型水平，抑制炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的加强对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）继发多发性骨髓瘤以及肿瘤性浆细胞吞噬血细胞现象的认识。方法对长沙市第一医院2021年4月收治的1例DLBCL继发多发性骨髓瘤患者的临床资料进行回顾性分析，并复习相关文献。结果该患者2014年3月确诊为胃DLBCL，行CHOP、R-CHOP方案治疗后病情缓解。7年后骨髓细胞学涂片见浆细胞增生并吞噬成熟红细胞及血小板。完善相关检查后诊断为IgG-λ型多发性骨髓瘤。结论对于长期生存的DLBCL患者应密切随访，对第二肿瘤应尽可能早发现、早诊断、早治疗，以提高患者生命质量。

简介：摘要患者男性，51岁，因体检发现肝内占位性病变3个月入院。完善相关检查，初始诊断：左半肝肝癌伴肝外转移(巴塞罗那临床肝癌分期C期、中国肝癌分期Ⅲ-b期)，乙型病毒性肝炎肝硬化。经程序性死亡蛋白-1抑制剂与酪氨酸激酶抑制剂转化治疗后，复查影像学检查肝外转移病灶消失，原发病灶变小，降期成功。经评估可实施根治性切除，并成功施行开腹左半肝切除。至今已随访至术后14个月，未见肿瘤复发。

简介：摘要：原发性干燥综合征作为一种自身免疫性疾病，在最近几年内发病率逐步增加，患者在发病时，不仅会感到口干、眼干，还会累积其他器官，造成全身性损害，危害性较大。基于此，临床上对于该疾病的治疗逐渐重视。根据相关研究表明，B细胞可以通过分泌细胞因子，从而起到调控免疫作用，有望以此为方向治疗原发性干燥综合征。

简介：【摘要】本研究首先分析了miR-15b-5p在胃癌细胞中的表达、HDGF在胃癌细胞中的表达，然后探讨了miR-15b-5p对胃癌细胞增殖的抑制、HDGF对胃癌细胞增殖的抑制、miR-15b-5p靶向HDGF对胃癌细胞增殖的抑制。

简介：

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简介：摘要：原发性干燥综合征作为一种自身免疫性疾病，在最近几年内发病率逐步增加，患者在发病时，不仅会感到口干、眼干，还会累积其他器官，造成全身性损害，危害性较大。基于此，临床上对于该疾病的治疗逐渐重视。根据相关研究表明，B细胞可以通过分泌细胞因子，从而起到调控免疫作用，有望以此为方向治疗原发性干燥综合征。