简介:摘要目的探讨参麦注射液治疗冠心病心绞痛的效果及作用机制。方法根据随机数字表法将90例冠心病心绞痛患者分成两组。对照组给予传统药物治疗,观察组则给予传统药物联合参麦注射液治疗。比较两组冠心病心绞痛患者的治疗转归效果;治疗前后患者心率、血压和心功能的变化;用药安全特点。结果观察组冠心病心绞痛治疗转归效果高于对照组,P<0.05;治疗前两组心率、血压和心功能并无明显差异,P>0.05;治疗后观察组心率、血压和心功能优于对照组,P<0.05。观察组用药安全特点和对照组无明显差异,P>0.05。结论传统药物联合参麦注射液治疗冠心病心绞痛的疗效确切,可有效改善患者心率、血压和心功能,用药安全,值得推广应用。
简介:摘要偏瘫在临床上大多是由于突发脑血管疾病(亦称为“中风”、“脑卒中”)引起中枢神经系统受损而导致患者身体一侧的运动、感觉暂时性或永久性障碍的疾病。患者在发生偏瘫后不仅会使得其日常生活受限、生活质量降低,甚至造成严重的心理负性情绪和极端行为,造成家庭和社会负担,具有较高的致残率和致死率。目前临床对于偏瘫患者的治疗多采取药物治疗、积极的康复训练和护理干预,以期待患者能够重建其神经运动功能,确保患者能够维持基本的下肢功能,最大程度地提高患者的生活质量。近年来减重步态干预在治疗偏瘫患者下肢功能重建上建树颇丰,成为研究的热点,为进一步明确减重步态干预对偏瘫患者下肢功能重建的治疗效果和意义,本研究从神经运动学机制方面对治疗的进展进行综述。
简介:摘要在我国的现有医保主要是由部分保险、规定医保费用支付方式和特定地点等等组成。医保的控费机制没有参与到社会中的药品的市场价格。这导致医保控费机制在调整价格时是被动的,所具有的费用控制效果也不明显,同时医保基金的使用效率低。要想解决这个困境,只能让医保基金结构占据重要地位,对含有医保的药品制定好支付价格的制度,对医疗服务的价格做好改革,建立完善的起医疗制度。形成能与药品价格的市场化改革相互助的医保控费机制。
简介:摘要目的探讨氢氧化钙治疗慢性根尖周炎的临床疗效及机制。方法选取2017年4月至2018年4月来我进修的大庆油田总院就诊的慢性根尖周炎患者48例,随机选取采用氢氧化钙封闭剂或碘仿糊剂治疗的符合标准的患者各24例,
简介:摘要目的分析2型糖尿病的发病机制并制定新型治疗策略。方法回顾性分析2016年9月-2017年9月期间在我院治疗的87例2型糖尿病患者的临床资料,分析2型糖尿病的发病机制,探讨治疗的新策略。结果患者空腹状态下血糖水平(7.25±2.04)mmoL/L,餐后2h血糖水平(14.19±2.21)mmoL/L,胆固醇为(6.63±1.36)mmoL/L,IL-6(158.34±20.14)ng/L,APN为(6.82±2.03)mg/L,INS为(26.41±3.42)mU/L。结论2型糖尿病的的发病机制与β细胞功能障碍、胆固醇偏高、胰岛素抵抗、炎症反应、肝糖过多等因素有关,应从改善生活习惯,控制血糖,降低胰岛素抵抗等方面实施治疗。
简介:摘要目的探讨实验室信息管理系统(LIS)、医院信息管理系统(HIS)和短消息服务(SMS)的整合。在信息技术平台的基础上,建立了一套重要的预警报告跟踪预警系统,以提高报告系统的临床应用价值。方法分析利用信息技术平台提高关键价值报告效率的相关数据,分析关键价值报告。结果信息技术平台应用于临界值报告,提高了报告的及时性和准确性。为临床医生处理危重病人提供了宝贵的时间,进一步建立了关键价值报告跟踪预警机制。结论应对关键价值报告进行检验,以实现信息管理和关键价值报告跟踪建立预警机制,加强临床试验危急值报告的预警功能,提高临床医师对急危重症患者的急救处理能力。预防率和相关医疗风险对提高患者的医疗质量起到了积极的作用。
简介:摘要目的本文将对糖尿病状态下阿司匹林抵抗的机制及川芎嗪干预进行探讨。方法将我院2017年3-2018年1月接收的36例糖尿病肾病患者作为研究对象,将患者随机分为治疗组与对照组。对照组患者给予阿司匹林给予治疗,治疗组患者在此基础上,联合川芎嗪给予治疗,探讨阿司匹林抵抗机制以及川芎嗪的干预。结果治疗前,两组患者24h尿蛋白定量、Scr、BUN各项指标无明显差异;治疗后,治疗组24h尿蛋白定量、Scr、BUN明显低于对照组。结论临床在治疗糖尿病肾病患者中,采用阿司匹林与川芎嗪进行治疗,对患者肾脏具有一定的保护功能,可以有效改善患者高凝状态,减轻了对患者肾功能的损伤。临床采用阿司匹林与川芎嗪进行治疗的,临床治疗效果显著,值得临床进一步推广。
简介:目的研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制。方法采用定量PCR和Westernblot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况。运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况。采用CCK-8方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞增殖生长情况;使用Transwell方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞侵袭和迁移能力。Westernblot方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞周期蛋白表达的变化;Westernblot方法检测EGFRSrc和EGFR-Akt-mTOR信号通路中关键蛋白及其磷酸化在GOLPH3RNAi及其阴性对照组细胞中的表达变化。结果GOLPH3在前列腺癌细胞和组织不同程度表达。GOLPH3敲减后,PC-3细胞增殖和生长受到明显抑制作用(P〈0.05),PC-3细胞穿过滤膜的细胞数明显减少(P〈0.05)。GOLPH3基因沉默后PC-3细胞增殖和转移能力明显下降。GOLPH3敲减后,PC-3细胞在G2/M期出现了非常显著的阻滞,提示GOLPH3基因在G2/M期参与了PC-3细胞增殖周期过程;PC-3细胞中p21的表达明显上调,CDK1/2、cyclinB1表达明显下调,Akt和mTOR表达上调,p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K则下调;pEGFR、p-Src蛋白表达量显著降低,而EGFR、Akt、mTOR、Src、FAK、p-FAK、p70S6K蛋白表达量无明显变化。揭示阻断GOLPH3能抑制EGFR-Src信号通路的活化。结论GOLPH3在前列腺癌细胞和组织中过量表达。GOLPH3在前列腺癌细胞增殖和转移过程中发挥重要作用。GOLPH3通过抑制p21,激活CDK1/2、cyclinB1等细胞周期蛋白和Akt-mTOR-p70S6K磷酸化来促进前列腺癌细胞增殖。GOLPH3能调控EGFR蛋白磷酸化及其下游Src蛋白磷酸化的表达。GOLPH3可能通过调控EGFR-Src信号通路及其底物MMP9影响前列腺癌的侵袭和转移。
简介:摘要目的探究miR-101对骨肉瘤MG-63细胞增殖率和凋亡率的影响。方法通过培养骨肉瘤细胞,合成阴性对照序列与miR-101模拟物序列,进行转染,设置空白对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率,采用流式细胞仪检测其凋亡率,记录结果并比较。结果转染率miR-101模拟物转染组G0/G1期细胞百分比为(13.06±1.02)%明显高于阴性对照组(3.28±0.95)%与空白对照组(3.16±0.97)%,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖模拟物转染组在12h、24h、48h细胞增值率均低于阴性对照组与空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡miR-101模拟物转染组细胞凋亡率为(11.30±1.43%)明显高于阴性对照组(3.14±0.76)%与空白对照组(3.03±0.94)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-101能够下调骨肉瘤MG-63细胞的基因表达,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡。