简介:目的:探讨甲状腺乳头状癌转移性淋巴结的特征性灰阶超声表现及其临床应用价值。方法:回顾分析512例甲状腺乳头状癌患者,共发现483个淋巴结,采用灰阶超声评估其淋巴结的分区、形态、边界、淋巴门及内部回声。结果:①病理证实为转移性淋巴结217个,非转移性淋巴结266个;淋巴结转移率为31.3%。②217个转移性淋巴结经灰阶超声检查显示,143个淋巴结的最大径〉10mm,163个淋巴结纵横比(A/T)≤2,62个淋巴结边界不清;大部分淋巴门消失,其余偏心或狭窄;淋巴结内见微钙化的有56个,囊性变的有22个,内部高回声55个。③灰阶超声综合评价转移性淋巴结的灵敏度为65.0%,特异度为92.9%,微钙化、囊性变、高回声评估转移性淋巴结的灵敏度分别为25.8%、10.1%和25.3%,特异度分别为98.1%、99.2%和98.5%。④颈侧区与中央区淋巴结间的超声特征中微钙化、囊性变及高回声差异均有统计学意义。结论:微钙化、囊性变、高回声作为甲状腺乳头状癌转移性淋巴结评估指标具有很高的特异性,颈侧区与中央区的转移性淋巴结灰阶超声特征间存在差异。
简介:目的:探讨血清高尔基体蛋白73(GP73)在慢性乙型肝炎(乙肝)、肝硬化中的表达及其与肝硬化分期间的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验,定量检测198名正常对照组、171例慢性乙肝组患者、144例肝硬化患者和164例原发性肝细胞肝癌(HCC)患者血清中GP73水平,计算GP73检测受试者工作特征(ROC)曲线下面积及GP73检测对肝硬化诊断的灵敏度与特异度。检测慢性乙肝组和肝硬化组的乙肝病毒(HBV)-DNA载量和HBeAg水平,并对肝硬化组进行血清肝纤维化指标检测及Child—Pugh分级,分析以上指标与GP73水平间的相关性。结果:正常对照组、慢性乙肝组、肝硬化组和肝癌组的中位GP73水平分别为40.80ng/mL、42.49ng/mL、83.46ng/mL和45.19ng/mL,肝硬化组GP73水平明显高于正常对照组及慢性乙肝组(P〈0.01)。GP73的ROC曲线下面积为0.812,以72.5ng/mL作为临界值,GP73检测诊断肝硬化的灵敏度为63.2%,特异度为90.O%。随着Child—Pugh评分升高,肝硬化患者的GP73水平升高,在Child—Pugh分级A、B、C3组间具有统计学差异(p〈0.01)。肝硬化组血清GP73水平与肝纤维化指标ApoA、TB、α2M、GGT间显著相关(r=0.648,r=0.788,r=0.620,r=0.595,P均〈0.01);慢性肝病(慢性乙肝和肝硬化)中GP73水平与HBV—DNA载量及HBeAg间亦相关忙0.717.P〈0.05)。结论:血清GP73水平在肝硬化患者代偿期即升高.而随着肝硬化的进展.其呈显著上升趋势,且与HBV活动相关。因此,GP73可作为肝硬化诊断及慢性肝病进展期病情监测的新指标。
简介:弥漫性泛细支气管炎(diffusepanbronchiolitis,DPB)是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病.受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。由于炎症弥漫性分布并累及呼吸性细支气管壁的全层,故称之为DPB。该病发病原因不明,可能与感染、遗传因素、有害气体吸入等原因有关。临床上.DPB患者主要表现为慢性咳嗽、较多脓痰和活动后气促,严重时可导致呼吸衰竭,故易与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、支气管哮喘等慢性气道疾病相混淆。DPB患者的影像学表现为弥漫性小结节影.需与众多的弥漫性肺疾病相鉴别,误诊率较高。因此.提高临床医师对DPB的认知度是早期诊治的关键。
简介:目的:对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法:回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞(TFH)相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞(FDC)、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果:19例(95%)AITL和6例(30%)PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例(5%)AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例(80%)AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例(55%)、16例(80%)、17例(85%)和20例(100%),共表达≥3项的有90%(18例),共表达≥2项的占100%(20例)。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例(10%)、2例(10%)和4例(20%),共表达≥3项的占5%(1例),共表达≥2项占20%(4例)。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例(95%)和1例(5%);血管内皮肿胀分别为20例(100%)和4例(20%);大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例(75%)和5例(25%);血管密度(MVD)平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒(EBV)感染分别为10例(50%)和4例(20%)。以上差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。
简介:目的:构建可诱导表达野生型或突变型第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的慢病毒表达体系.为进一步研究PTEN与肿瘤间的关系提供理想的实验工具。方法:提取甲状腺癌、肺癌及其癌旁组织的RNA,经反转录后扩增PTEN片段,将其连接入慢病毒载体,与病毒包装质粒共转染人胚肾T细胞(293T)细胞,获得病毒。将其感染MDA-MB-231细胞.用嘌呤霉素筛选,获得稳定表达的细胞株。采用蛋白印迹法检测稳定转染的细胞株中PTEN基因的表达情况,用软琼脂克隆形成实验检测细胞株的克隆形成能力。结果:在甲状腺癌和肺癌中发现PTEN突变体:蛋白印迹检测结果证实野生型和突变型PTEN的慢病毒表达体系构建成功.突变型PTEN的克隆形成能力强于野生型PTEN。结论:发现了PTEN突变体.并成功构建了野生型和突变型PTEN基因的可诱导慢病毒表达体系,突变型PTEN不但有抑癌作用.还有致癌作用。
简介:目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制。方法:采用细胞计数仪计数.测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率:用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后.在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质;蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高;同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖.其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬.为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。
简介:目的:探讨彩色多普勒超声(CDUS)和超声造影(CEUS)在青春后期及成人睾丸扭转诊断中的价值。方法:使用彩色多普勒超声和超声造影观察12例18~66岁临床疑诊为睾丸扭转的患者。结果:12例患者中,11例为睾丸扭转,1例为附睾头囊肿压迫精索导致的睾丸淤血。以患侧睾丸血供减少或消失作为诊断标准,彩色多普勒超声诊断睾丸扭转的灵敏度为100%,准确率为91.7%。以超声造影显示睾丸无灌注、灌注缺损或"晕圈征"为诊断标准,超声造影的灵敏度和准确率皆达100%。结论:彩色多普勒超声和超声造影都是诊断青春后期及成人睾丸扭转的良好成像手段,超声造影的准确率可能相对更高,但尚需要大样本的后续研究来证实其在诊断睾丸扭转中的价值。