简介:目的了解脑卒中并发急性肺损伤(ALl)的发生、发展过程,并对其危险因素进行探讨.方法1999年2~9月收治的急性脑卒中患者64例,随机分为脑卒中并发ALl组31例,男23例,女8例,平均年龄(67±8)岁:脑卒中未并发ALI组33例,男21例,女12例,平均年龄(62±10)岁对两组的年龄、性别、脑卒中类型以及急性期脑功能指标和肺功能指标进行分析比较、结果高龄、意识障碍、哥拉斯格-匹斯堡昏迷评分(GCS—P)降低、咳嗽反射减弱、吞咽困难、鼻胃管饲、下呼吸道感染和发热等是ALI的重要危险因素;性别、脑卒中类型、病前呼吸道疾病史和有无呕吐无统计学意义。ALI组入院第1天(脑卒中发病第1~3天),ALl的发生率为19%,入院第3天增至81%,第5天高达95%给氧治疗前,动脉血氧分压是判断ALI的重要指标;给氧治疗后,用氧合指数(PaO2/FiO2)反映ALI状况更为准确合理结论脑卒中急性期脑功能损伤严重或并发下呼吸道感染者,ALI发生率明显增高,尤其是老年人。
简介:心血管系统的钙化包括血管钙化和主动脉瓣膜钙化.血管钙化是血管壁细胞在各种刺激因素作用下活化,具有成骨细胞样表型.血管钙化发生于大动脉和中动脉管壁的内膜和中膜.发生于血管内膜者,称为血管内膜性钙化(intimalcalcification),与动脉粥样硬化性病变相关联,主要发生于脂质条纹形成期,呈现为小而弥漫分布的羟基磷灰石晶体钙沉积,并形成与生理性骨发育类似的细胞内基质小泡.另一种钙化发生于血管中膜,称为血管中膜性钙化(medialcalcifcation),它独立于动脉粥样硬化病变存在,主要发生于衰老、糖尿病和尿毒症等病理状态下的血管.中膜钙化主要发生在无炎性细胞浸润及脂质沉积的环境中,动脉中膜的弹力层出现基质小泡[1].近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是患动脉粥样硬化、高血压,糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等疾病的患者中普遍存在的临床病理表现,血管钙化的部位和钙化程度是中风、缺血性心脏病的预警指标.血管钙化增加了血管的硬度,降低了血管的顺应性,增加自发的和血管成形术中发生的斑块和血管破裂、以及动脉瘤形成的危险,易导致心肌缺血、左心室肥大、心力衰竭和中风等心血管事件的发生,是冠心病,中风和外周血管病等的主要危险因子之一.80%的血管损伤和90%的冠状动脉疾病的患者伴有血管钙化,导致动脉粥样硬化的危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肾功能衰竭等均促进动脉钙化的发病.青年血管钙化患者的发病以糖尿病患者多见,而老年患者以血脂异常居多.有学者认为动脉钙化程度是预测Ⅱ型胰岛素非依赖性糖尿病患者心血管死亡率的最佳指标[2,3].现仅就血管钙化的机制及防治等叙述如下:
简介:由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压,包括肾实质性高血压、肾血管性高血压(如肾动脉粥样硬化性狭窄)及肾脏内分泌性高血压(如肾素瘤所致),其中肾实质性高血压最常见,占各种原因所致高血压的5%~10%,在继发性高血压中占第一位.
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.